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Inhalt archiviert am 2023-03-02

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Genetische Mutation bringt neue Erkenntnisse zum Alterungsprozess

Durch den tragischen Fall eines 15-jährigen Jungen, der aufgrund einer genetischen Mutation alterte und zu früh starb, konnte ein internationales Forscherteam neue Erkenntnisse zum Alterungsprozess gewinnen. Während das Altern nach Meinung vieler Wissenschaftler genetisch be...

Durch den tragischen Fall eines 15-jährigen Jungen, der aufgrund einer genetischen Mutation alterte und zu früh starb, konnte ein internationales Forscherteam neue Erkenntnisse zum Alterungsprozess gewinnen. Während das Altern nach Meinung vieler Wissenschaftler genetisch bedingt ist, glauben andere, dass es durch die allmähliche Ansammlung von Zellschäden verursacht wird. Diese neue Studie, die zum Teil von der EU gefördert wird, vereint beide Theorien. Sie wurde in der neuesten Ausgabe der Fachzeitschrift "Nature" veröffentlicht. Es gibt eine Reihe "progeroider" Syndrome, die durch schnelles, vorzeitiges Altern gekennzeichnet sind. Viele davon werden durch Störungen bei der zellulären Reaktion auf eine DNS-Schädigung verursacht. Die Erforschung dieser Störungen kann die Forscher beim Verständnis des Alterungsprozesses unterstützen. Diese neue Studie entstand durch die Untersuchung eines 15-jährigen Jungen, der häufig Sonnenbrand hatte und bei dem eine ungewöhnliche Kombination an Alterungssymptomen vorlag. Dies war ein Hinweis darauf, dass das System der Nukleotidexzisionsreparatur (NER) des Jungen, das normalerweise beschädigte DNS repariert, erheblich beschädigt war. Eine genetische Analyse ergab eine Mutation, die sich auf die Produktion eines Enzyms mit der Bezeichnung Endonuklease XPF-ERCC1 auswirkte, das eine entscheidende Rolle beim DNS-Reparaturprozess spielt. Die neue Krankheit erhielt die Bezeichnung XFE-progeroides Syndrom. Weitere Untersuchungen an Mäusen mit einer ähnlichen Mutation ergaben, dass ihre Symptome zum größten Teil auch bei normalen alten Mäusen vorkommen. Dazu zählen eine reduzierte Insulinsignalübertragung, verstärkter Zelltod und der Aufbau neuen Gewebes. Die Forscher gehen davon aus, dass sich während des Alterns Schädigungen unserer DNS, beispielsweise aufgrund der Belastung mit Giften, akkumulieren. Diese Schädigung der DNS löst Veränderungen des Stoffwechsels beispielsweise im Insulinsystem aus, die eine lebensverlängernde Funktion haben. "Dieses Modell versöhnt zwei scheinbar gegensätzliche Hypothesen des Alterns: dass das Altern genetisch gesteuert wird und dass das Altern eine Konsequenz der Ansammlung stochastischer Schäden ist", so das Fazit der Verfasser. "Tatsächlich sind beide Hypothesen korrekt. Schäden fördern den funktionellen Verfall, der mit dem Altern verbunden ist; ein gut funktionierender Mechanismus zur Sicherung der Langlebigkeit [...] entscheidet jedoch darüber, wie schnell die Schädigungen sich ansammeln und der Funktionsverlust vonstatten geht."

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