La croissance des tumeurs virales inhibée par le mécanisme de réponse à un endommagement de l'ADN
Une équipe de chercheurs de l'université d'Helsinki (Finlande) ont découvert que le mécanisme humain de réponse à un endommagement de l'ADN peut arrêter la croissance des tumeurs dues à un virus. Cela ne s'applique toutefois qu'aux stades précoces du développement des tumeurs, les points de contrôle d'un endommagement de l'ADN étant activés à ce moment, concluent de récentes observations. Un mécanisme similaire a été observé dans des cancers d'origine oncogénique. Les oncogènes déclenchent une hyperréplication de l'ADN et peuvent ainsi entraîner une détérioration cellulaire. En conjonction avec le point de contrôle d'un endommagement de l'ADN d'origine oncogénique, ce système fonctionne comme une barrière précoce contre le cancer. Le groupe de recherche de Päivi Ojala du programme de recherche biologique à l'échelle génomique de l'université d'Helsinki a étudié l'herpèsvirus du sarcome de Kaposi (HVSK). Le HVSK est un virus responsable de tumeurs humaines et provoque le sarcome de Kaposi (SK). À l'heure actuelle, le SK est la forme de tumeur la plus fréquemment observée en Afrique subsaharienne, l'infection à la fois par le HVSK et le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) y étant répandue. Il n'existe à ce jour aucun traitement efficace contre les tumeurs dues au HVSK. Au premier stade de l'infection par le HVSK, le virus imite un certain nombre de protéines cellulaires. L'une de ces protéines virales, la cycline virale, engendre un stress réplicatif dans les cellules qui tapissent l'intérieur des vaisseaux sanguins (cellules endothéliales). Cela déclenche ensuite une détérioration cellulaire et, partant, une réponse à l'endommagement de l'ADN. La croissance tumorale peut donc être arrêtée par le mécanisme de réparation induit par sa propre protéine. Les points de contrôle de l'endommagement de l'ADN ne sont toutefois activés qu'aux premiers stades de la croissance d'une tumeur, soulignent les scientifiques finlandais. Dans la suite du développement, les cellules infectées par le HVSK peuvent être contraintes de passer ce point de contrôle. Le projet implique plusieurs universités et instituts de recherche en Finlande et en Suède. Il a été cofinancé par le projet européen INCA (rôle des infections chroniques dans le développement du cancer), qui examine certains types de cancers dus à des virus. L'étude a été publiée le 28 septembre 2007 dans la revue en libre accès Public Library of Science (PLoS) Pathogens.
Pays
Finlande