Skip to main content
Przejdź do strony domowej Komisji Europejskiej (odnośnik otworzy się w nowym oknie)
polski polski
CORDIS - Wyniki badań wspieranych przez UE
CORDIS

Article Category

Zawartość zarchiwizowana w dniu 2023-03-02

Article available in the following languages:

Mechanizm reakcji na uszkodzenie DNA hamuje wzrost guza wywołanego przez wirusy

Naukowcy z Uniwersytetu Helsińskiego w Finlandii odkryli, że wzrost guza wywołanego przez wirusy można zatrzymać za pomocą mechanizmu reakcji na uszkodzenie DNA, wykształconego przez organizm ludzki. Jednak jak sugerują wyniki najnowszych badań dotyczy to tylko wczesnych stadi...

Naukowcy z Uniwersytetu Helsińskiego w Finlandii odkryli, że wzrost guza wywołanego przez wirusy można zatrzymać za pomocą mechanizmu reakcji na uszkodzenie DNA, wykształconego przez organizm ludzki. Jednak jak sugerują wyniki najnowszych badań dotyczy to tylko wczesnych stadiów rozwoju guza, ponieważ to właśnie wtedy uaktywniają się mechanizmy wykrywania uszkodzeń DNA. Podobny mechanizm zaobserwowano w nowotworach wywołanych onkogenami. Onkogeny wyzwalają nadmierną replikację DNA i tym samym mogą prowadzić do degeneracji komórek. Razem z mechanizmami wykrywania uszkodzeń DNA wywoływanych przez onkogeny działa to jak wczesna bariera przeciwnowotworowa. Grupa badawcza, którą kierował Päivi Ojala, realizująca programu badawczy w dziedzinie biologii na skalę genomu na Uniwersytecie Helsińskim, zbadała wirusa mięsaka Kaposiego (KSHV). KSHV to ludzki wirus wywołujący mięsaka Kaposiego (KS). Obecnie KS jest typem nowotworu najczęściej występującym w Afryce Subsaharyjskiej, ponieważ bardzo często mamy tam do czynienia z równoczesnym zakażeniem wirusem KSHV i wirusem zespołu nabytego braku odporności (HIV). Obecnie nie ma skutecznych terapii nowotworów wywołanych przez KSHV. We wczesnym stadium rozwoju zakażenia wirusem KSHV wirus ten imituje niektóre białka komórki. Jedno z tych białek wirusa, cyklina wirusowa, prowadzi do stresu replikacyjnego w komórkach wyścielających wnętrze naczyń krwionośnych (komórek śródbłonka). To z kolei pociąga za sobą degenerację komórek i w konsekwencji następuje uruchomienie reakcji na uszkodzenie DNA. A więc rozwój guza może być zahamowany przez mechanizm naprawy zapoczątkowany przez jego własne białko. Jednak, jak podkreślają fińscy naukowcy, mechanizmy wykrywania uszkodzenia DNA uruchamiają się tylko we wczesnych stadiach wzrostu nowotworu. W późniejszym stadium rozwoju komórki zakażone wirusem KSHV mogą posiadać zdolność przezwyciężenia tego mechanizmu. W projekcie brały udział różne uczelnie i instytuty badawcze z Finlandii i Szwecji. Był on finansowany częściowo ze środków unijnego projektu INCA (rola zakażeń chronicznych w powstawaniu nowotworów), w ramach którego bada się pewne typy nowotworów wywoływanych przez wirusy. Opis badania opublikowano 28 września 2007 r. w ogólnodostępnym czasopiśmie "Public Library of Science (PLoS) Pathogens".

Kraje

Finlandia

Powiązane artykuły

Moja broszura 0 0