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Contenuto archiviato il 2023-03-07

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Scienziati trovano marcatori genetici per identificare potenziali vittime di infarto

Un team internazionale di ricercatori coordinato dalle Università di Leicester e Cambridge, nel Regno Unito, ha scoperto i marcatori genetici che identificano i soggetti a rischio di formazione di emboli e di infarto. Lo studio è stato in parte finanziato dal progetto BLOODMIC...

Un team internazionale di ricercatori coordinato dalle Università di Leicester e Cambridge, nel Regno Unito, ha scoperto i marcatori genetici che identificano i soggetti a rischio di formazione di emboli e di infarto. Lo studio è stato in parte finanziato dal progetto BLOODMICS ("Identification of risk genes for atherothrombosis in coronary artery disease by transcriptome and proteome analysis and high-throughput exon resequencing") che ha ricevuto sovvenzioni per 8,88 milioni di euro nell'ambito dell'area tematica "Scienze della vita, genomica e biotecnologia per la salute" del Sesto programma quadro (6° PQ) dell'UE. I risultati, pubblicati sulla rivista Blood, potrebbero fornire potenziali obiettivi terapeutici per la cura delle malattie cardiovascolari. La coronaropatia è la più comune forma di malattia che interessa il cuore ed è un'importante causa di morte prematura. I professori Alison Goodall dell'Università di Leicester e Willem Ouwehand dell'Università di Cambridge e del National Health Service Blood and Transplant (NHSBT), insieme ai loro colleghi, hanno studiato i nuovi geni che regolano le piastrine, le piccole cellule del sangue che si uniscono a formare un coagulo di sangue. Il loro scopo era quello di scoprire cosa rende queste cellule più vischiose in alcuni soggetti rispetto ad altri. "Sappiamo da tempo che l'attività delle piastrine e la formazione di coaguli varia da persona a persona - ma adesso abbiamo identificato alcune delle ragioni genetiche per cui questo avviene," ha detto il professor Goodall, autore principale dell'articolo. Il professor Ouwehand ha sottolineato che la ricerca ha scoperto una nuova molecola che ha un ruolo importante nelle piastrine. "Studi su un gran numero di pazienti del servizio sanitario nazionale (inglese) che hanno avuto un infarto e soggetti di controllo sani suggeriscono che le differenze genetiche del gene per questa proteina modifica leggermente il rischio di coaguli di sangue," ha detto il professor Ouwehand. "Questo tipo di studio ci aiuterà a chiarire la complessa questione del perché alcune persone hanno un rischio maggiore di avere un infarto rispetto ad altre." Ha fatto presente che "un giorno questo tipo di ricerca potrebbe portare a una nuova generazione di farmaci per ridurre il rischio di questa devastante malattia." La coronaropatia e l'aterotrombosi uccidono più persone in Europa che qualsiasi altra malattia. In totale a 600.000 persone viene diagnosticato l'infarto del miocardio (IM) ogni anno e il 50% di questi casi è fatale. Per molti di coloro che sopravvivono la qualità della vita si riduce. Il team del progetto ha scoperto che l'assunzione di aspirina a lungo termine fornisce un metodo economico di prevenire l'IM, ma il suo uso comporta effetti collaterali inaccettabili, da qui la necessità di identificare i marcatori per individuare i soggetti a rischio di tali malattie. Questi marcatori però non sono attualmente disponibili. "Il completamento della sequenza del genoma umano e il sequenziamento ad alta velocità e la classificazione dei polimorfismi di un singolo nucleotide, insieme alle nuove tecnologie forniscono un'opportunità unica per la loro identificazione," secondo il team di ricerca. Lo sviluppo di farmaci migliori per la prevenzione e la cura di queste malattie sarà facilitato anche da "una più ampia conoscenza dei meccanismi di interazione delle piastrine con la parete del vaso sanguigno danneggiato e con altre cellule del sangue". Hanno contribuito a questo studio ricercatori del Wellcome Trust Sanger Institute nel Regno Unito, dell'University College di Dublino in Irlanda e dell'Università di Lovanio in Belgio.

Paesi

Belgio, Irlanda, Regno Unito

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