Arzneimittel erforschen, die kognitive Funktionen in Schwung bringen
Kognitive Funktionen können durch eine Reihe von Medikamenten gesteigert werden - so lautet eine der neuesten Entdeckungen der Wissenschaft. Diese Arzneimittel könnten dazu beitragen, unser Wissen über kognitive Störungen, wozu auch Morbus Alzheimer zählt, auf einen besseren Stand zu bringen. Die im Fachjournal PLoS Biology präsentierte Studie wurde teilweise innerhalb des MEMSTICK-Projekts ("Synaptic mechanisms of memory loss: novel cell adhesion molecules as therapeutic targets") finanziert, das mehr als 2,9 Mio. EUR Fördermittel im Themenbereich Gesundheit des Siebten Rahmenprogramms der EU (RP7) erhielt. Die Synapsen sind die Kontaktstellen zwischen den Nervenzellen in unserem Gehirn und spielen eine entscheidende Rolle, was unsere kognitive Funktionen anbelangt. Im Speziellen ist es das Aktivitätsmuster der Synapsen, das die kognitiven Funktionen steuert. Experten bestätigen, dass diese neuronalen Verbindungen dynamisch sind und über ihre Stärke und ihre Eigenschaften in einen Prozess eingreifen - die synaptische Plastizität. Die Forscher gehen davon aus, dass letztlich dieser Prozess die zelluläre Grundlage für das Lernen und das Gedächtnis bildet. Veränderungen in den Mechanismen der synaptischen Plastizität verursachen wohl vielfältige kognitive Defizite wie Autismus, die Alzheimersche Krankheit und verschiedene Formen der geistigen Behinderung. Zumindest nehmen einige Wissenschaftler dies an. Die Forscher unter Führung von Professor Jose A. Esteban und Dr. Shira Knafo von der Universidad Autonoma de Madrid sowie Dr. Cesar Venero von der Universidad Nacional de Educación a Distancia in Spanien ermittelten, wie dieser Prozess manipuliert werden kann, um der kognitiven Leistung einen Anschub zu verpassen. Wird ein kleines Proteinfragment, ein sogenanntes Peptid, eingesetzt, das von einem an der Zelle-zu-Zelle-Kommunikation beteiligten neuronalen Protein abgeleitet ist, kann eine plastischere Synapse erzeugt werden. Dieses Peptid mit der Bezeichnung FGL löst eine Kaskade von Ereignissen innerhalb des Neurons aus, die dazu beitragen, die synaptische Plastizität zu ermöglichen. FGL löst den Forschern zufolge das Einfügen neuer Neurotransmitterrezeptoren in Synapsen im Hippocampus - einem Bereich des Gehirns - aus, von dem bekannt ist, dass er eine Rolle bei verschiedenen Formen des Lernprozesses und des Gedächtnisses spielt. In einem Kommentar zu den Studienresultaten äußert Professor Esteban: "Wir wissen nun seit drei Jahrzehnten, dass synaptische Verbindungen nicht von Geburt an festgelegt sind, sondern dass sie auf die ihre Stärke modifizierende neuronale Aktivität ansprechen. Somit führen äußere Reize zur potenzierten Wirkung einiger Synapsen und zur Schwächung anderer. Und genau dieser Code aus Höhen und Tiefen ist es, was es dem Gehirn gestattet, Informationen zu speichern und während des Lernens Erinnerungen zu bilden." Dazu merkt Dr. Knafo an: "Das sind Grundlagenstudien zu molekularen und zellulären Prozessen, die unsere kognitiven Funktionen steuern. Dennoch weisen sie die Richtung für mögliche therapeutische Wege bei psychischen Störungen, bei denen diese Mechanismen gründlich schiefgehen." An dieser Studie arbeiteten Experten aus Dänemark, Spanien und der Schweiz mit.Weitere Informationen finden Sie unter: PLoS Biology: http://www.plosbiology.org/home.action(öffnet in neuem Fenster) MEMSTICK: http://memstick.org/(öffnet in neuem Fenster)
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