Priones y neuronas: resolver el puzzle
Las TSE comprenden varias patologías cerebrales en algunas especies de mamíferos (incluidos los humanos), que se caracterizan por la degeneración neuronal. El agente causante de las TSE es el prión, una molécula proteica que producen de forma natural las células del cerebro. En su forma mutada patogénica, los priones pueden infectar las neuronas y provocar una muerte generaliza de las células neuronales, proporcionando al cerebro un aspecto de "esponja" que es característico de las TSE. A pesar de que los investigadores tratan de desarrollar nuevas terapias contra las TSE, todavía no se conocen bien las funciones de las PrP naturales. Uno de los socios del proyecto, el Institut National De La Recherche Agronomique, estudió la función de las PrP en las células del cerebro. Los nuevos descubrimientos demuestran que la NCAM (molécula en adhesión celular neuronal), que abunda en las neuronas, actúa como receptor de PrP. No está claro si la interacción entre la NCAM y la PrP es la única en la que participan las moléculas PrP, pero probablemente es una interacción importante. La relación NCAM-PrP en la superficie celular de la neurona afecta al desarrollo de las neuronas, un proceso denominado crecimiento de neuritas. Algunos estudios de laboratorio han revelado que la interacción NCAM-PrP constituye un paso fundamental y que por eso la propia PrP participa en el desarrollo de células neurales. Los investigadores desean recibir más apoyo para sus estudios y arrojar luz sobre la función fisiológica de la PrP en las células nerviosas. Estos conocimientos constituyen un requisito básico de los esfuerzos dirigidos a desarrollar nuevas terapias contra las TSE.
