Prions et neurones, comment résoudre le puzzle
Les TSE englobent une série de pathologies du cerveau se présentant chez certaines espèces de mammifères (dont les humains). Elles se caractérisent par une dégénérescence neuronale. Le prion est l'agent causal des TSE. Cette molécule protéinique est produite naturellement par les cellules du cerveau. Sous leur forme mutante et pathogène, les prions peuvent infecter les neurones et entraîner la mort à grande échelle de cellules neuronales, le cerveau prenant une apparence «spongiforme» caractéristique des TSE. Bien que les chercheurs s'empressent de développer de nouvelles thérapies contre les TSE, le rôle des PrP naturels reste peu clair. Un partenaire du projet, l'Institut national de La recherche agronomique, a examiné la fonction des PrP dans les cellules du cerveau. Des résultats inédits indiquent que la molécule NCAM (molécule d'adhérence cellulaire neuronale) qui est présente en abondance dans les neurones agit comme récepteur pour la PrP. S'il n'est pas clair que l'interaction NCAM-PrP est la seule dans laquelle les PrP sont impliqués, il est certain qu'elle est importante. L'interaction NCAM-PrP à la surface des cellules neuronales est impliquée dans le développement des neurones et ce processus a été baptisé «excroissance neuronale». Une série d'études menées en laboratoire a indiqué que l'interaction NCAM-PrP constitue une étape cruciale de l'excroissance neuronale et qu'ainsi la PrP est elle-même impliquée indirectement dans le développement de la cellule neuronale. Les chercheurs souhaitent obtenir le renouvellement du soutien à leur travail pour pouvoir continuer à élucider la fonction physiologique des PrP dans les cellules nerveuses. En effet, cette connaissance constitue une condition fondamentale pour la poursuite de la recherche de nouvelles thérapies contre les TSE.
