Prionen und Neuronen: des Rätsels Lösung
TSE umfassen mehrere Erkrankungen des Hirns bei bestimmten Säugetierarten (auch beim Menschen), die durch Neurodegeneration gekennzeichnet sind. Auslöser der TSE ist das Prion, ein Proteinmolekül, das auch naturbedingt von Hirnzellen produziert wird. Prionen können jedoch in ihrer mutierten, pathogenen Form die Neuronen infizieren und ein weit reichendes Absterben der Nervenzellen verursachen, wodurch diese das TSE-typische schwammartige Erscheinungsbild erhalten. Obwohl die Forscher intensiv an der Entwicklung neuer Therapien gegen die TSE arbeiten, ist die Funktion der natürlich auftretenden PrP weiterhin ungeklärt. Das Institut National de la Recherche Agronomique untersuchte als Projektpartner die Funktion von PrP in den Hirnzellen. Neue Ergebnisse belegen, dass das bei den Neuronen reichlich vorhandene NCAM (Neural Cell Adhesion Molecule - neuronales Zelladhäsionsmolekül) als Rezeptor für PrP fungiert. Es ist noch unklar, ob die NCAM-PrP-Interaktion die einzige ist, an der die PrP-Moleküle beteiligt sind, auf jeden Fall aber ist diese wichtig. Die NCAM-PrP-Interaktion an der Oberfläche der Nervenzellen konnte dem Entwicklungsprozess der Neuronen, als Auswachsen der Neuriten bezeichnet, zugeordnet werden. Eine Serie von Laborstudien ergab, dass die NCAM-PrP-Interaktion ein wichtiger Schritt beim Auswachsen der Neuriten ist und daher das PrP selbst an der Bildung von Nervenzellen beteiligt ist. Die Forscher benötigen für ihre Untersuchungen weitere Unterstützung, um die physiologische Funktion von PrP bei Nervenzellen ergründen zu können. Dieses Wissen ist für die Entwicklung neuer Therapien gegen TSE von grundlegender Bedeutung.
