Die Funktion der Prionen bei Nervenzellen
Neurodegeneration bezeichnet die weit reichende Zerstörung von Nervenzellen im Hirngewebe. TSE sind durch eine verstärkte Neurodegeneration gekennzeichnet, die schließlich zum Tod des Patienten führt. Im Rahmen des EU-finanzierten Projekts PRP AND NEURODEGENER gewannen Wissenschaftler neue Erkenntnisse über die Zusammenhänge zwischen PrP und Neurodegeneration. Die physiologische Rolle des in den Hirnzellen gebildeten natürlichen PrP ist jedoch noch nicht vollständig geklärt. Mehrere Studien haben die PrP bei den Verteidigungsmechanismen der Zellen gegen oxidativen Stress mit einbezogen. Das Centre National de Recherche Scientifique konzentrierte sich als Projektpartner auf die Rolle von PrP beim Schutz vor oxidativem Stress. Zudem stand das PrP nicht als Ganzes, sondern auch spezifische Bereiche des Proteins im Blickpunkt. Daten aus den Studien deuten darauf hin, dass Zellen, die den PrP-Spiegel aufgrund von Überexpression stärker als normal anheben, scheinbar besser gegen die Toxizität und mögliche Schädigungen der DNA durch oxidativen Stress gerüstet sind. Über die antioxidativen Eigenschaften hinaus wurde festgestellt, dass PrP an der Kontrolle des Kupferionenspiegels im Hirngewebe beteiligt sind. Es ist erwiesen, dass oxidativer Stress das Gleichgewicht der Kupferionen in den Zellen stört, was auf eine doppelte Rolle der PrP hinweist. Diese Ergebnisse sind noch wenig abgesicherte Hinweise darauf, dass PrP eine sehr vielfältige Funktion ausüben und damit die Gesundheit der Nervenzellen stark beeinflussen. Die krankheitserregende Form von PrP stört diese Funktion sehr wahrscheinlich und ermöglicht somit den Ausbruch von TSE. Jedoch sind weitere Forschungen notwendig, um solide Schlussfolgerungen zu ziehen und aus den Ergebnissen einen Nutzen in Form neuer Therapien und Vorbeugeimpfungen zu ziehen.
