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Early malnutrition and programming of adult degenerative diseases: experimental, epidemiological and preventive studies

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Mangelernährung beeinträchtigt Gesundheit vom Fötalstadium bis ins hohe Alter

Aus epidemiologischen Studien geht hervor, dass Ereignisse in der frühen Kindheit, die bis ins Fötalstadium zurückreichen können, gravierend das Entstehen bestimmter Erkrankungen im Erwachsenenalter begünstigen. Wissenschaftler untersuchten, wie sich eine Proteinmangelernährung in der Schwangerschaft auf die Betazellmasse der Bauchspeicheldrüse des Fötus auswirkt.

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Die fötale Programmierung, bei der ein Nährstoffmangel das Entstehen von Krankheiten im Kindes- und Erwachsenenalter begünstigen kann, stößt bei den Forschern auf zunehmendes Interesse. Vermutet wird nicht nur ein Einfluss auf Herzkreislauferkrankungen und Diabetes, sondern auch auf andere Erkrankungen, z.B. Depression. In diesem Zusammenhang untersuchte das EU-finanzierte Projekt NUTRIX zelluläre Ereignisse in der frühen Entwicklung, die durch Mangelerscheinungen verursacht werden, und diesbezügliche Spätfolgen auf die Entwicklung von Organen wie Herz, Leber und Bauchspeicheldrüse. Partner der Katholischen Universität Leuven, Belgien, befassten sich speziell mit den Auswirkungen von Proteinmangel auf die Zellmasse der Bauchspeicheldrüse. Die Wissenschaftler untersuchten die Mechanismen, die einer verminderten Betazellmasse zugrunde liegen. Betazellen sind für die Produktion von Insulin und Amylin zuständig, die Einfluss auf den Blutzuckerspiegel haben. Bei Tiermodellen wurde der Proteinanteil von den empfohlenen 20\;% während der Schwangerschaft auf 8\;% bis zum Zeitpunkt des Absetzens reduziert. Die Ergebnisse belegten bei den Nachkommen einen Rückgang der Betazellmasse. Im nächsten Schritt wurden die biochemischen Ursachen für die verminderte Ausbildung dieses Drüsengewebes analysiert. Frühere Studien im Rahmen von NUTRIX hatten gezeigt, dass auch eine generelle Reduzierung der Nahrungsmenge eine Verminderung der Betazellmasse bewirkt, dies aber auf abfallende Glucokortikoidwerte zurückzuführen ist. Bei Proteinmangel lagen die Werte im Normalbereich. Die Ursache war, wie sich herausstellte, eine verminderte Teilung der Betazellen in Kombination mit gehäuft auftretenden Apoptoseereignissen (programmierter Zelltod). Außerdem schienen die Betazellen empfindlicher gegen toxische Substanzen zu sein, einem Phänomen, das auch in der Pathologie von Diabetes-Typ-1 eine Rolle spielt. Signifikant ist jedoch die Tatsache, dass die toxinbedingte Zerstörung der Betazellen bis ins Erwachsenenalter hinein andauerte, obwohl nach dem Absetzen zu einer normalen Ernährung übergegangen wurde. Daraus lässt sich schlussfolgern, dass die entwicklungsbedingten Schäden im Mutterleib nicht immer reversibel sind. Die Forschungsergebnisse könnten daher in Ernährungsempfehlungen für werdende Mütter münden, denen besonders in den Entwicklungsländern stärker Rechnung getragen werden sollte. Aber auch in modernen Industriestaaten könnten soziale Phänomene wie Vegetarismus oder Schlankheitswahn ernährungsbedingte Fehlentwicklungen begünstigen.

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