Les poumons ont une très bonne mémoire – malheureusement!
Ce sont les cellules Th2 (T-helper) ou CD4+ pathogènes que l'on retrouve dans les poumons chez l'homme et l'animal, qui ont été identifiés comme étant responsables de l'initiation et de la perpétuation de la réponse allergique des voies respiratoires. Des expériences avec des souris ont montré que celles-ci, une fois l'épisode allergique passé, conservaient définitivement dans les poumons, des lymphocytes mémoires qui réactivent les cellules CD4+ mémoires lors de l'exposition aux allergènes, provoquant ainsi une rechute de la maladie. Les facteurs contrôlant l'accumulation et la survie de ces cellules ne sont pas encore connus. L'une des possibilités envisagée par les scientifiques suggère que ce sont les interactions des chimiokines avec leurs récepteurs (CKR, pour chimiokine receptor) qui facilitent l'accumulation des cellules mémoires CD4+ Th2 dans les poumons. Le projet TH2memory («Identification of key chemokine-chemokine receptor interactions that control the memory Th2 cells in allergic asthma») a été mis sur pied pour identifier les interactions clés, chimiokines-CKR, contrôlant la migration des cellules Th2 et définir les cellules Th2 à antigènes spécifiques. Les chercheurs de ce projet financé par l'UE ont induit un épisode grave chez des souris et ont patienté quatre mois pour qu'elles récupèrent. Ils ont ensuite utilisé des techniques de profilage génétique pour comparer l'expression des chimiokines et de leurs récepteurs chez les souris ayant récupéré de leur épisode allergique et chez des souris dites naïves (sans épisode allergique) ainsi que chez des animaux à différents stades de leur épisode asthmatique. Les chercheurs ont pu observer que le niveau d'expression des gènes CKR ne permettait pas de différencier les cellules mémoires des deux groupes, bien que d'autres données expérimentales suggèrent une modification du profil d'expression génétique entre les deux groupes. Certains de ces gènes pourraient être responsables de la longévité des cellules mémoire CD4+ Th2 dans les poumons. Les scientifiques ont conduit deux autres études sur les mécanismes conduisant à la génération de cellules mémoire Th2 afin de mieux comprendre la nature biologique de ces cellules. En élucidant les mécanismes jouant un rôle dans la constitution de la mémoire périphérique des cellules CD4+-Th2, les chercheurs pourront élaborer de nouvelles stratégies de traitement ciblant, non seulement des maladies auto-immunes comme l'asthme et le cancer, mais aussi des maladies infectieuses, ces résultats permettront également de développer de meilleurs vaccins. Les résultats du projet TH2memory pourront également avoir un fort impact socio-économique : l'application des résultats du projet pourrait entraîner une réduction substantielle des coûts élevés des soins associés à l'asthme et aux maladies parasitaires.
