La «buena memoria» de los pulmones tiene efectos perjudiciales
Las células T colaboradoras CD4+ de tipo 2 (Th2) localizadas en los pulmones de humanos y animales parecen ser las responsables de iniciar y perpetuar la respuesta alérgica en las vías respiratorias. Tras recuperarse de esta enfermedad, los ratones acumulan linfocitos de memoria en los pulmones durante el resto de su vida, produciéndose la reactivación de las células de memoria CD4+ Th2 del pulmón como consecuencia de la exposición al alérgeno, lo que desencadena la recaída. Los factores responsables de la supervivencia y la acumulación de estas células no se conocen. Una posibilidad consiste en que las interacciones entre las quimiocinas y los receptores de quimiocinas (CKR) favorezcan la retención de las células CD4+ Th2 en los pulmones. El proyecto TH2memory («Identificación de las interacciones entre quimiocinas y receptores de quimiocinas clave para el control de las células Th2 de memoria en el asma alérgica») pretende identificar las interacciones entre quimiocinas y los CKR que resulten clave en el control de la migración de las células Th2, así como definir las células Th2 antígeno-específicas. Tras inducir la forma aguda de la enfermedad a ratones, los investigadores del proyecto, financiado por la Unión Europea, esperaron al menos cuatro meses para que los animales se recuperasen. Entonces, mediante el empleo de perfiles de expresión genética y otras técnicas, analizaron la expresión de quimiocinas y de CKR en pulmones enteros procedentes de ratones recuperados, comparándola con la de animales que no habían padecido la enfermedad, así como con la de órganos de ratones en las fases preliminares del ataque de asma. Si bien no se apreciaron variaciones en los niveles de expresión de los genes de CKR en las células de memoria del pulmón de los ratones recuperados, otros experimentos permitieron la detección de algunas diferencias en los perfiles de expresión génica de los distintos grupos. Algunos de estos genes podrían ser los responsables de la longevidad de las células de memoria CD4+ Th2 en los pulmones. Con el fin de comprender mejor la naturaleza de estas células, se realizaron otros dos estudios centrados en los mecanismos responsables de la generación de células Th2 de memoria. La información acerca de los factores que controlan las células CD4+ Th2 de memoria periféricas podría facilitar el desarrollo de nuevas estrategias para el tratamiento de las enfermedades inmunológicas, entre las que se encuentran el asma, el cáncer y las enfermedades infecciosas, así como contribuir a la mejora de las vacunas. Los resultados del proyecto TH2memory tienen además un gran potencial socioeconómico: su aplicación podría permitir reducir sustancialmente los elevados costes sanitarios asociados al asma y a las enfermedades parasitarias.
