Un autre regard sur les effets du régime méditerranéen
Il semblerait que l'adage «nous sommes ce que nous mangeons» soit de plus en plus confirmé par les résultats de la recherche. Le projet Endomed («Characterizing the effects of the Mediterranean diet on endothelial dysfunction») s'est intéressé à l'un des facteurs principaux modifiés par ce régime, le revêtement interne de nos vaisseaux sanguins. Lorsque l'endothélium des vaisseaux sanguins fonctionne normalement, il est responsable de nombreux processus régulateurs fondamentaux. Il régule ainsi la coagulation sanguine, soutient le système immunitaire, contrôle le volume sanguin et la concentration des électrolytes circulants. Le dysfonctionnement endothélial implique que l'une ou l'autre de ces fonctions est interrompue ou fortement réduite. Les chercheurs du projet se sont particulièrement intéressés aux effets sur le métabolisme postprandial (après le repas) des acides gras contenus dans le régime méditerranéen typique et le développement des maladies associées à l'inflammation comme le diabète de type II (diabète gras) ou les maladies cardiovasculaires. Les partenaires du projet ont montré que le type de graisses ingérées pouvait même influer sur l'expression génétique des cellules mononuclées du sang périphérique (PBMC, pour peripheral blood mononuclear cells). Dans certaines conditions, les PBMC sont responsables de la sécrétion de cytokines pro-inflammatoires. Il semblerait que la modification de l'expression génétique soit due à l'action directe et indirecte des acides gras sur les cellules mononucléaires ainsi que sur les différents tissus et organes responsables de la libération d'hormones et de cytokines. L'équipe d'Endomed s'est concentrée sur les voies métaboliques impliquant NF-kappaB, le récepteur activateur du facteur nucléaire Kappa B, PPARa, un récepteur activé par les proliférateurs de peroxysomes et le complexe nicotinamide adénine dinucléotide phosphate (NADPH) oxydase, tous trois associés à la réponse inflammatoire. L'interleukine 1B est par exemple, une puissante cytokine pro-inflammatoire dans le diabète de type II régulée par NF-kappaB. Les résultats préliminaires montrent que les voies métaboliques impliquant ces agents pro-inflammatoires pourraient être régulées positivement par les différents types de graisses apportées par le régime alimentaire. La surexpression des gènes à l'origine de ces molécules suggère que les acides gras polyinsaturés (AGPI) et monoinsaturés pourraient bien induire une réponse inflammatoire postprandiale et la production subséquente de formes réactives de l'oxygène (FRO). Les chercheurs du projet ont également étudié l'activité in vivo des monocytes, l'un des types de cellule mononuclées du sang périphérique. Les chercheurs ont analysé l'expression génétique de PBMC prélevées chez des personnes en bonne santé ou en surpoids. Pour ces expériences, les chercheurs ont utilisé d'autres gènes associés aux voies de l'inflammation mais aussi à celles du métabolisme lipidique et celles du stress oxydatif. Les données obtenues par ces recherches pourront être utilisées pour élaborer des directives nutritionnelles pour le grand public et ainsi diminuer le poids de maladies telles que le diabète ou les maladies cardiovasculaires. Les patients souffrant de ces troubles métaboliques pourront également bénéficier d'un réajustement de leur apport global en matières grasses et du type de graisses consommées.