Mediterrane Ernährungsweise aus anderer Perspektive
Offenbar findet das Sprichwort "Du bist, was Du isst" nun auch immer mehr wissenschaftlichen Rückhalt. Das Projekt ENDOMED (Characterizing the effects of the Mediterranean diet on endothelial dysfunction) untersuchte mit der Endothel-Fehlfunktion einen wichtigen, ernährungsbedingten Faktor. Funktioniert das Endothel der Gefäßwände einwandfrei, werden eine Reihe wichtiger regulatorischer Prozesse in Gang gesetzt, u.a. die Unterstützung des Immunsystems sowie die Regelung von Blutgerinnung, Flüssigkeitsvolumen und Elektrolytkonzentration. Durch endotheliale Fehlfunktion kann es hingegen zur Unterbrechung oder Reduzierung einer oder mehrerer dieser Funktionen kommen. ENDOMED untersuchte den postprandialen Stoffwechsel (nach einer Mahlzeit) bei typisch mediterraner Ernährung, speziell die Effekte von Fettsäuren im Zusammenhang mit entzündungsbedingten Erkrankungen wie Typ-II-Diabetes oder Herzkrankheiten. Die Projektpartner zeigten, dass bestimmte Arten von Nahrungsfetten die Genexpression in peripheren mononukleären Zellen (peripheral blood mononuclear cells, PBMC) beeinflussen können: unter bestimmten Bedingungen können PBMC proinflammatorische Zytokine freisetzen. Den Veränderungen in der Genexpression lagen offenbar Effekte verschiedener Fettsäuren auf die PBMC und verschiedene Gewebe und Organe zugrunde, die eine Reihe von Hormonen und PBMC freisetzten. Das Team von ENDOMED untersuchte die Signalwege des nukleären Faktors NF-kappaB (kappa-light-chain-enhancer of activated B), des Rezeptors PPARa (peroxisome proliferator-activated receptor alpha) und des Oxidasekomplexes NADPH (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate), die sämtlich Einfluss das Entzündungsgeschehen haben. IL1B ist ein wichtiges proinflammatorisches Zytokin, das bei Typ-II-Diabetes ausgeschüttet wird und u.a. durch NF-kappaB reguliert wird. Vorläufige Ergebnisse zeigen, dass die Signalwege, an denen die proinflammatorischen Substanzen beteiligt sind, durch verschiedene Fettsäuren aus der Nahrung differentiell hochreguliert werden können. Eine Hochregulierung der Gene, die für diese Moleküle kodieren, legt nahe, dass vielfach ungesättigte Fettsäuren (PUFAs) und MUFAs mitunter eine postprandiale Entzündungsreaktion induzieren, bevor verstärkt reaktive Sauerstoffspezies (ROS) produziert werden. Eine weitere Forschungsrichtung von ENDOMED war die In-vivo-Aktivität von Monozyten, die ebenfalls zu den PBMC gehören. Genexpressionsstudien an normalgewichtigen und adipösen Probanden wurden mit dem Ziel durchgeführt, weitere Kandidatengene ausfindig zu machen, die Entzündungsprozesse, Fettstoffwechsel und Signalwege für oxidativen Stress beeinflussen. Die Forschungsergebnisse können in neuen Ernährungsempfehlungen münden, um die Inzidenz von Typ-II-Diabetes- und Herzerkrankungen zu senken. Ebenfalls profitieren könnten Patienten, die unter einer dieser Stoffwechselerkrankungen leiden, indem sie ihre Ernährungsweise im Hinblick auf die Gesamtfettmenge und die Art der Fettsäurezusammensetzung verändern.