La lesione del midollo spinale: trattamento e riabilitazione
A livello mondiale 90 milioni di persone soffrono di SCI e i costi medi per tutta la vita sono compresi tra gli 0,45 e i 2,1 milioni di euro per lesioni iniziate all'età di 25 anni. La cattiva qualità della vita per i pazienti, le famiglie e gli addetti all'assistenza, oltre al fardello socioeconomico causato dalla SCI rendono impellente trovare delle soluzioni. I ricercatori di SPINAL CORD REPAIR miravano a svelare l'intricato complesso di circuiti neuronali coinvolti nella locomozione, i fattori che influenzano la plasticità, e la differenza tra attività neuronale normale e alterata a seguito della lesione. Hanno sviluppato e registrato a livello commerciale un sistema sperimentale chiamato MotoRater per eseguire test standardizzati della locomozione "skilled" (abile) nei roditori. Sono stati utilizzati modelli animali per identificare e caratterizzare le proprietà cellulari dei neuroni generatori di pattern centrali (CPG) con funzione eccitatoria, quali l'EphA4, coinvolti nella locomozione. I CPG sono circuiti di neuroni nel midollo spinale che producono movimenti motori ritmici dall'interazione tra i neuroni CPG e le loro interazioni sinaptiche. Terminali sinaptici e anticorpi specifici etichettati geneticamente hanno permesso l'identificazione e la mappatura di interneuroni con input propriocettivo alto e basso nel midollo spinale dei topi. Gli interneuroni collegano i neuroni sensoriali e motori. La propriocezione contribuisce a percepire il movimento e la posizione degli arti nello spazio senza aiuti visivi. I ricercatori hanno sviluppato il metodo della trasmissione trans-sinaptica del virus per una visualizzazione selettiva dei neuroni direttamente collegati ai neuroni motori. Le iniezioni sono state eseguite in determinati gruppi muscolari per valutare le posizioni e le percentuali pre-motorie degli interneuroni. Gli studi hanno mostrato che i topi senza propriorecettori avevano stabilità ritmica molto ridotta. I proteoglicani condroitin-solfato (CSPG) e l'inibitore A della crescita dei neuriti (NogoA) sono inibitori nella funzione. Studi in vitro e in vivo hanno mostrato che il trattamento con condroitinasi entro sette giorni dalla SCI poteva promuovere la rigenerazione della plasticità e dei nervi digerendo i CSPG. I membri del team hanno sviluppato un metodo di rilascio lento della condroitinasi nei tessuti per un rilascio del trattamento nell'arco di tre settimane. Si è inoltre scoperto che il trattamento con anticorpi per bloccare l'NogoA nei casi di SCI migliora la rigenerazione funzionale e anatomica nel sito della lesione se seguito da riabilitazione. Ma i trattamenti con anticorpi anti-NogoA e condroitinasi somministrati contemporaneamente non promuovono il recupero funzionale nei roditori. Ulteriori studi sugli animali e sull'uomo hanno mostrato una correlazione tra l'attività di riflesso spinale (SR) e la locomozione. La SCI influisce sulla componente di SR e sull'attività locomotoria. L'allenamento funzionale e i trattamenti per indurre la plasticità possono cambiare l'equilibrio dei componenti del SR per migliorare la locomozione. I risultati della ricerca sono stati divulgati attraverso incontri e congressi scientifici, richieste di brevetto e pubblicazioni internazionali su riviste specializzate. La ricerca in corso potrebbe portare a importanti progressi in questo settore, mettendo l'UE al primo posto nella medicina rigenerativa del midollo spinale e rendendo possibile migliore mobilità e qualità della vita per milioni di persone.