Uszkodzenie rdzenia kręgowego – leczenie i rehabilitacja
90 milionów osób na świecie cierpi z powodu SCI, przy czym średni koszt leczenie w całym okresie życia takiego chorego wynosi od 0,45 mln euro do 2,1 mln w przypadku uszkodzeń, które powstały w wieku 25 lat. Niska jakość życia pacjentów, ich rodzin i opiekunów, a także obciążenia społeczno-gospodarcze spowodowane przez SCI wymaga znalezienia właściwych rozwiązań. Naukowcy z zespołu SPINAL CORD REPAIR mieli na celu zrozumienie działania złożonych połączeń neuronowych mających udział w ruchu, czynnikach wpływających na plastyczność i różnicach między normalną a zmienioną aktywnością neuronalną po urazie. Opracowali i zarejestrowali eksperymentalną strukturę o nazwie MotoRater do znormalizowanych testów precyzyjnych ruchów u gryzoni. Modele zwierzęce wykorzystano do identyfikacji i scharakteryzowania właściwości komórkowych emocjonalnych neuronów ośrodkowego generatora wzorców ruchów (CPG), takich jak EphA4, zaangażowanych w ruchomość. CPG to obwody nerwowe w rdzeniu kręgowym, które generują rytmiczne ruchy motoryczne w wyniki wzajemnej zależności między neuronami CPG a ich interakcjami synaptycznymi. Genetycznie oznakowane terminale synaptyczne i swoiste przeciwciała umożliwiły identyfikację i mapowanie interneuronów o wysokim i niskim wkładzie propriocepcyjnym w rdzeniu kręgowym myszy. Interneurony łączą neurony czuciowe i ruchowe. Propriocepcja pozwala wyczuwać ruch kończyn i ich ułożenie w przestrzeni bez bodźców wzrokowych. Naukowcy opracowali metodę z wykorzystaniem wirusa transsynaptycznego do selektywnej wizualizacji neuronów bezpośrednio powiązanych z neuronami ruchowymi. Wybrane grupy mięśniowe zostały zaszczepione, by można było ocenić przedmotoryczne pozycje interneuronów i procenty. Badania wykazały, że myszy, którym usunięto proprioceptor, mają bardzo słabą stabilność rytmu. Proteoglikan siarczanu chondroityny (CSPG) i inhibitor-A przerostu neurytów (NogoA) pełnią rolę inhibicyjną. Badania in vitro i in vivo pokazały, że terapia chondroitynazowa przeprowadzona w ciągu siedmiu dni od SCI może promować plastyczność i regenerację nerwów poprzez strawienie CSPG. Członkowie zespołu opracowali metodę powolnego uwalniania chondroitynazy w tkance w procesie leczenia na przestrzeni trzech tygodni. Odkryto również, że leczenie przeciwciałami mające na celu zablokowanie NogoA w przypadku SCI sprzyja regeneracji funkcjonalnej i anatomicznej w miejscu urazu, jeżeli przeprowadzono rehabilitację. Jednak terapie przy użyciu przeciwciał NogoA i chondroitynazy zastosowane jednocześnie nie spowodowały regeneracji funkcjonalnej u gryzoni. Dalsze badania na zwierzętach i ludziach pokazały współzależność między aktywnością odruchu rdzeniowego (SR) a ruchomością. SCI wpływa na komponent SR i czynność ruchową. Trening funkcjonalny wraz z terapią na rzecz wywołania plastyczności mogą zmienić równowagę komponentów SR i poprawić ruchomość. Wyniki badania rozpowszechniono za pośrednictwem spotkań i kongresów naukowych, wniosków patentowych i międzynarodowych publikacji w pismach branżowych. Dalsze badania mogą przynieść przełom w tej dziedzinie, umieszczając UE na czele branży regeneracyjnej medycyny rdzeniowej, a także zwiększyć mobilność i poprawić jakość życia milionów osób.
