La resistenza agli antibiotici nella microflora indigena
Gli antibiotici inibiscono la crescita o determinano la morte dei batteri. Il loro diffuso impiego non corretto ha imposto una forte pressione selettiva sui microrganismi, determinando la comparsa di ceppi batterici resistenti a molteplici antibiotici. Per limitare lo sviluppo e la diffusione di tali ceppi resistenti, occorre chiarire i meccanismi impliciti nell'azione antibiotica e la comparsa della resistenza. Gli scienziati impegnati nel progetto ANTIRESDEV finanziato dall'UE hanno pertanto studiato gli effetti della somministrazione di una serie di antibiotici (amoxicillina, minociclina, ciprofloxacina, clindamicina) su volontari sani. Hanno esaminato gli effetti degli antibiotici sulla comparsa della resistenza nella loro microflora indigena, secondo la logica per cui la natura chimica distinta, la farmacocinetica e lo spettro antimicrobico di ciascun antibiotico sono probabilmente la causa di diversi modelli di comparsa e persistenza della resistenza. Sono state reclutate quattro coorti di individui sani. Dopo aver somministrato un antibiotico specifico, i soggetti sono stati selezionati in relazione alla presenza di specie batteriche resistenti agli antibiotici, in vari punti del corpo, utilizzando tecniche coltura-dipendenti e molecolari. Sono stati raccolti campioni prima del trattamento e in determinati momenti (fino a un anno) dopo il trattamento. Poco dopo la somministrazione dell'antibiotico, è stato registrato un incremento transitorio nelle proporzioni dei batteri resistenti agli antibiotici per tutti gli antibiotici testati, con l'eccezione dell'amoxicillina. Nel caso della ciprofloxacina e della clindamicina, sono state osservate maggiori proporzioni di alcune specie resistenti fino a un anno dopo la somministrazione degli antibiotici. Nessuno dei quattro antibiotici sembra aver creato una pressione selettiva in relazione alla comparsa di vari patogeni di particolare rilevanza clinica, tra cui le specie Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa e Acinetobacter. Le analisi coltura-indipendenti hanno rivelato che la somministrazione di minociclina, clindamicina e ciprofloxacina, ma non di amoxicillina, ha determinato profondi effetti nella microflora orale e intestinale. Tuttavia, dopo un mese, la microflora orale risultava simile alla microflora esistente prima della somministrazione degli antibiotici. Un mese dopo la somministrazione di amoxicillina o minociclina, la microflora intestinale era simile a quella rilevata prima della somministrazione di antibiotici. Al contrario, sono stati necessari 4 mesi per tornare ai valori precedenti alla somministrazione, nel caso della ciprofloxacina, e da 4 mesi a un anno per la clindamicina. Nel complesso, lo studio ANTIRESDEV ha dimostrato le nuove potenzialità di alcuni antibiotici di indurre la comparsa di ceppi resistenti in persone sane. Ne ha anche rivelato le potenzialità di sconvolgere la microflora indigena protettiva in vari punti del corpo. Tali informazioni potranno rivelarsi utili ai clinici nella scelta dell'antibiotico più opportuno, per ridurre al minimo la comparsa della resistenza agli antibiotici e perturbazioni alla microflora umana.
Parole chiave
Resistenza agli antibiotici, microarray di DNA, elemento genetico, microflora
