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Unravelling the role of the immune receptor CD300f in spinal cord injury and metabolic reprogramming

Description du projet

Comprendre le lien entre l’inflammation et la reprogrammation métabolique dans la réadaptation des traumatismes médullaires

L’inflammation consécutive à un traumatisme médullaire (TM) affecte la progression des processus de dégénérescence et de régénération. De récents rapports suggèrent que la reprogrammation métabolique et les récepteurs immunitaires régulent les changements des phénotypes de la microglie et des macrophages. Le récepteur immunitaire CD300f est impliqué dans la phagocytose des cellules apoptotiques et des synapses, régule le phénotype immunométabolique de la microglie et présente une double fonction activatrice/inhibitrice unique. Financé par le programme Actions Marie Skłodowska-Curie, le projet CD300f s’intéresse à l’interaction entre l’inflammation et la reprogrammation métabolique, en étudiant le rôle du CD300f dans la microglie ou les macrophages et la reprogrammation métabolique après un TM. L’étude entend également tester l’efficacité de modulateurs mitochondriaux comme stratégie neuroprotectrice pour la stimulation du métabolisme oxydatif microglial-mitochondrial.

Objectif

Inflammation after spinal cord injury (SCI) exerts a key effect on the progress of both degeneration and regeneration after a traumatic injury. In addition, it has become increasingly clear that understanding the interaction between metabolism and immune function can provide an insight into cellular responses to different challenges. Recent reports from our group and others, suggest that metabolic reprogramming and immune receptors play an orchestrated role in modulating microglia and macrophage phenotype. An interesting example is CD300f, a very unique immune receptor that: i) displays a dual activating/inhibitory capacity; ii) is important for the phagocytosis of apoptotic cells and putatively of synapses; and iii) regulates microglia immunometabolic phenotype.
Our hypothesis postulates that, by modulating immunometabolism, CD300f plays an important role in neuroprotection under neuroinflammatory conditions. In the current project, we propose to addresses the interplay between inflammation and metabolic reprogramming by evaluating the role of microglia/macrophage CD300f and their metabolic reprogramming after SCI. We will also test the efficacy of a mitochondrial modulator as a novel neuroprotective strategy for the stimulation of microglial mitochondrial oxidative metabolism.
This proposal is based on a set of unpublished data produced by both the ER at the Institut Pasteur Montevideo and the host institution. We will use novel tools generated by our group as the CD300floxP mice, that crossed with CX3CR1-Creert mice will enable to the conditional CD300f KO in microglia and barrier macrophages, and compare these results with global KO mice. The results generated will provide novel insights related to the mechanisms underlying SCI, and for the understanding of how the immune system and the metabolism dialogue in SCI. This could have important implications in a broad spectrum of neurological diseases, where inflammation contribute detrimentally to the pathology.

Champ scientifique

CORDIS classe les projets avec EuroSciVoc, une taxonomie multilingue des domaines scientifiques, grâce à un processus semi-automatique basé sur des techniques TLN.

Coordinateur

UNIVERSITAT AUTONOMA DE BARCELONA
Contribution nette de l'UE
€ 172 932,48
Adresse
EDIF A CAMPUS DE LA UAB BELLATERRA CERDANYOLA V
08193 Cerdanyola Del Valles
Espagne

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Région
Este Cataluña Barcelona
Type d’activité
Higher or Secondary Education Establishments
Liens
Coût total
€ 172 932,48