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Decoding NK Cell Licensing Through Programmable Nanoscale Clustering and Spatial Mapping

Descrizione del progetto

Immunologia dei linfociti natural killer e ingegneria dei recettori per immunoterapie indipendenti dal complesso maggiore di istocompatibilità (major histocompatibility complex, MHC)

Le cellule natural killer (NK) uccidono le cellule tumorali e quelle infettate da virus senza una precedente sensibilizzazione, ma il loro impiego clinico è limitato dai meccanismi non ancora chiari alla base della loro competenza funzionale duratura o «licenza». Sostenuto dal programma di azioni Marie Skłodowska-Curie, il progetto NK_LIC2CLUSTER_SR1 valuterà se l’aggregazione su scala nanometrica dei recettori inibitori determini la licenza delle cellule NK, consentendo l’ingegnerizzazione di cellule NK indipendenti dall’MHC. Si valuterà se il clustering di Ly49A recluti fosfatasi come SHP-1 e crei firme di licenza in grado di prevedere la competenza delle cellule NK tra i diversi aplotipi MHC. Questo lavoro mira a far progredire le immunoterapie indipendenti dall’MHC utilizzando le conoscenze derivanti dall’immunologia delle cellule NK e dall’ingegneria dei recettori.

Obiettivo

Natural killer (NK) cells are innate lymphocytes that kill tumor and virus-infected cells without prior sensitization, but clinical translation is hampered by limited mechanistic insight into how NKs attain durable functional competence or “licensing”.

NK_LIC2CLUSTER_SR1 will determine whether nanoscale clustering geometry of inhibitory receptors encodes licensing — a mechanistic insight that could enable engineering NK cells with predictable, MHC-independent, potency.

We will test whether ligand-independent clustering of the inhibitory receptor Ly49A recruits ITIM-associated phosphatases (e.g. SHP-1) and induces a licensing-like state in vivo, and whether quantitative nanoscale features (e.g. cluster size, density) form reproducible “licensing signatures” that predict NK competence across MHC haplotypes.

AIM 1 (causation): CRISPR knock-in of a chemically inducible Ly49A fusion at the Ncr1 locus in primary murine NKs will allow rapid, reversible clustering with a dimeriser. Functional (IFN-γ, CD107a, cytotoxicity, persistence, homing, tumor clearance) and mechanistic (ITIM phosphorylation, SHP-1 recruitment) readouts will be assessed ex vivo and after adoptive transfer into MHC-defined hosts.

AIM 2 (prediction & translation): Super-resolution imaging (SLML) and single-molecule mapping will quantify Ly49A and phospho-SHP-1 architectures across haplotypes. Spatial metrics will be integrated with functional data to derive reproducible licensing signatures and build predictive functional models.

The fellowship provides structured training and open-science outputs to accelerate fellow independence and maximise research impact. Leveraging worldwide expertise from the host labs in NK immunology, synthetic receptor engineering, advanced imaging, and computational modelling, the project will establish receptor topology as a mechanistic code for NK licensing, define nanoscale “licensing signatures,” and enable translational MHC-unrestricted immunotherapies.

Campo scientifico (EuroSciVoc)

Parole chiave

Programma(i)

Argomento(i)

Meccanismo di finanziamento

HORIZON-TMA-MSCA-PF-GF - HORIZON TMA MSCA Postdoctoral Fellowships - Global Fellowships

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Invito a presentare proposte

(si apre in una nuova finestra) HORIZON-MSCA-2025-PF

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Coordinatore

UNIVERSIDADE NOVA DE LISBOA
Contributo netto dell'UE
€ 395 841,00
Indirizzo
CAMPUS DE CAMPOLIDE
1099-085 Lisboa
Portogallo
Tipo di attività
Higher or Secondary Education Establishments
Collegamenti
Costo totale
Nessun dato

Partner (1)