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CORDIS - Resultados de investigaciones de la UE
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Contenido archivado el 2024-06-18

Establishing a mouse model for ICE Fever, a novel autoinflammatory syndrome associated with procaspase-1 mutations

Objetivo

In up to 80% of patients with symptoms of an autoinflammatory syndrome (periodic fever syndrome) a molecular diagnosis is currently not possible. Procaspase-1 (aka IL-1 converting enzyme, ICE) is a component of the CIAS1/NALP3 ‘inflammasome’ and plays critical roles in releasing the proinflammatory cytokine IL-1b. and regulating the NFkB-activating RIP-2 pathway. Sequencing of the procaspase-1 coding region from 200 patients with undiagnosed autoinflammatory syndromes revealed mutations in 8 patients, 7 of whom were heterozygous. The autoinflammatory syndrome associated with these mutations has tentatively been termed ‘ICE Fever’. X-ray crystallography and functional studies revealed that the resulting amino acid changes destabilize interactions within the interface of the mature caspase-1 tetramer and thus reduce proteolytic activity and IL-1b release. One consequence is an overactivity of the pro-inflammatory RIP-2 pathway due to diminished proteolytic inactivation of RIP-2 by caspase-1, potentially leading to autoinflammation. We propose to establish a mouse model for ‘ICE Fever’ by generating transgenic mice in which a single amino acid substitution in the active center has abolished the proteolytic activity of procaspase-1. For transgenesis, a novel ‘switch dual color’ vector will be used that allows to reproduce the wild type, heterozygous and homozygous states. Mice will be monitored in detail for the development of signs, symptoms and laboratory abnormalities suggestive of autoinflammation. Monosodium urate crystals, which are known to activate the NALP3 inflammasome, and the murine air pouch model of inflammation will be used to test for a possible exaggerated innate immune response. This will be the first mouse model for an inflammasome-associated autoinflammatory syndrome. It may afford new insights into the pathogenesis and treatment of ‘ICE Fever’ and into the roles of procaspase-1 and the RIP-2 pathway in inflammation in gener

Ámbito científico (EuroSciVoc)

CORDIS clasifica los proyectos con EuroSciVoc, una taxonomía plurilingüe de ámbitos científicos, mediante un proceso semiautomático basado en técnicas de procesamiento del lenguaje natural. Véas: El vocabulario científico europeo..

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Palabras clave

Palabras clave del proyecto indicadas por el coordinador del proyecto. No confundir con la taxonomía EuroSciVoc (Ámbito científico).

Programa(s)

Programas de financiación plurianuales que definen las prioridades de la UE en materia de investigación e innovación.

Tema(s)

Las convocatorias de propuestas se dividen en temas. Un tema define una materia o área específica para la que los solicitantes pueden presentar propuestas. La descripción de un tema comprende su alcance específico y la repercusión prevista del proyecto financiado.

Convocatoria de propuestas

Procedimiento para invitar a los solicitantes a presentar propuestas de proyectos con el objetivo de obtener financiación de la UE.

FP7-PEOPLE-2007-4-3-IRG
Consulte otros proyectos de esta convocatoria

Régimen de financiación

Régimen de financiación (o «Tipo de acción») dentro de un programa con características comunes. Especifica: el alcance de lo que se financia; el porcentaje de reembolso; los criterios específicos de evaluación para optar a la financiación; y el uso de formas simplificadas de costes como los importes a tanto alzado.

MC-IRG - International Re-integration Grants (IRG)

Coordinador

TECHNISCHE UNIVERSITAET DRESDEN
Aportación de la UE
€ 100 000,00
Dirección
HELMHOLTZSTRASSE 10
01069 DRESDEN
Alemania

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Región
Sachsen Dresden Dresden, Kreisfreie Stadt
Tipo de actividad
Higher or Secondary Education Establishments
Enlaces
Coste total

Los costes totales en que ha incurrido esta organización para participar en el proyecto, incluidos los costes directos e indirectos. Este importe es un subconjunto del presupuesto total del proyecto.

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