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Cross-talk between inflammation and autophagy in tuberculosis

Ziel

The increasing occurrence of multidrug-resistant Mycobacterium tuberculosis strains makes tuberculosis (TB) a key priority for infectious disease research. Inflammation and autophagy are two fundamental processes critical to TB pathogenesis. Accumulating evidence shows that TB disease is worsened by deregulation of the inflammatory response. On the other hand, autophagy has recently emerged as a crucial host defence mechanism. Autophagy counteracts the ability of mycobacteria to survive inside host cells and targets them for degradation. Autophagy is also thought to control the inflammatory response. However, the interaction between inflammation and autophagy in host defence against TB remains unclear. The aim of my proposal is to use the well-established zebrafish model of TB to gain insight into this key question. Recently, the host laboratory discovered that the DNA damage-regulated autophagy modulator (DRAM1) protects against TB in the zebrafish model. They also implicated this important autophagy regulator in inflammation, as it strongly affects expression of interleukin-1beta (IL1B). I have specific expertise in studying IL1B-mediated inflammation in zebrafish. Thus the proposed project will be a great synergy between me and the host laboratory, which is leading in zebrafish infectious disease research. I will determine how modulation of autophagy or manipulation of IL1B levels reciprocally influence each other during TB disease. The zebrafish model provides excellent tools to visualize these processes in vivo. Furthermore, I will take advantage of the host’s expertise in RNA sequencing and proteomics to study genome-wide effects of autophagy modulation on the inflammatory response. A secondment will allow me to compare results in the TB model with a damage-induced inflammation model. The project will provide new insights into regulatory pathways that could potentially be intervened in treatment of TB or other inflammatory diseases with common characteristics.

Wissenschaftliches Gebiet (EuroSciVoc)

CORDIS klassifiziert Projekte mit EuroSciVoc, einer mehrsprachigen Taxonomie der Wissenschaftsbereiche, durch einen halbautomatischen Prozess, der auf Verfahren der Verarbeitung natürlicher Sprache beruht. Siehe: Das European Science Vocabulary.

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Programm/Programme

Mehrjährige Finanzierungsprogramme, in denen die Prioritäten der EU für Forschung und Innovation festgelegt sind.

Thema/Themen

Aufforderungen zur Einreichung von Vorschlägen sind nach Themen gegliedert. Ein Thema definiert einen bestimmten Bereich oder ein Gebiet, zu dem Vorschläge eingereicht werden können. Die Beschreibung eines Themas umfasst seinen spezifischen Umfang und die erwarteten Auswirkungen des finanzierten Projekts.

Finanzierungsplan

Finanzierungsregelung (oder „Art der Maßnahme“) innerhalb eines Programms mit gemeinsamen Merkmalen. Sieht folgendes vor: den Umfang der finanzierten Maßnahmen, den Erstattungssatz, spezifische Bewertungskriterien für die Finanzierung und die Verwendung vereinfachter Kostenformen wie Pauschalbeträge.

MSCA-IF-EF-ST - Standard EF

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Aufforderung zur Vorschlagseinreichung

Verfahren zur Aufforderung zur Einreichung von Projektvorschlägen mit dem Ziel, eine EU-Finanzierung zu erhalten.

(öffnet in neuem Fenster) H2020-MSCA-IF-2014

Alle im Rahmen dieser Aufforderung zur Einreichung von Vorschlägen finanzierten Projekte anzeigen

Koordinator

UNIVERSITEIT LEIDEN
Netto-EU-Beitrag

Finanzieller Nettobeitrag der EU. Der Geldbetrag, den der Beteiligte erhält, abzüglich des EU-Beitrags an mit ihm verbundene Dritte. Berücksichtigt die Aufteilung des EU-Finanzbeitrags zwischen den direkten Begünstigten des Projekts und anderen Arten von Beteiligten, wie z. B. Dritten.

€ 177 598,80
Gesamtkosten

Die Gesamtkosten, die dieser Organisation durch die Beteiligung am Projekt entstanden sind, einschließlich der direkten und indirekten Kosten. Dieser Betrag ist Teil des Gesamtbudgets des Projekts.

€ 177 598,80
Mein Booklet 0 0