Skip to main content
Ir a la página de inicio de la Comisión Europea (se abrirá en una nueva ventana)
español es
CORDIS - Resultados de investigaciones de la UE
CORDIS

Study of tau strains to understand the phenotypic diversity of Alzheimer’s disease: A step toward personalized therapies

Descripción del proyecto

El papel de la diversidad de las variedades de tau en los fenotipos de la enfermedad de Alzheimer

Con el envejecimiento de la población, la demencia es un desafío mundial. La enfermedad de Alzheimer (EA) es responsable de la mayoría de los casos de demencia y, sin embargo, todavía no se dispone de ningún tratamiento. El proyecto financiado con fondos europeos DIVE into AD está buscando los determinantes de los fenotipos clínicos de la EA mediante el análisis de variantes patológicas de la proteína tau. Se ha confirmado que el depósito de tau en el encéfalo está relacionado con el sello distintivo de la neurodegeneración en la EA. La proteína tau se comporta como un prion y puede propagarse de una neurona a otra, y las distintas variedades de tau generan la morfología característica de los agregados y las pautas de vulnerabilidad neuronal. Por lo tanto, el objetivo del proyecto es desarrollar técnicas para identificar las huellas de las variedades de tau en distintos fenotipos de la EA.

Objetivo

Dementia represents a major challenge for our ageing societies. The number of citizens suffering from dementia in the EU is expected to reach 19 millions by 2050. Alzheimer’s disease (AD) is responsible for the vast majority of dementia cases. However there is still not a single available treatment that modifies the course of disease. Therefore, the development of innovative approaches to better understand the pathophysiology and ultimately treat patients must be a priority. This project aims to understand the determinants of the diversity of AD clinical phenotypes through the deep analysis of pathological variants of the tau protein. As the accumulation of Aβ peptide has long been considered a causative event in AD, most therapeutic approaches have targeted Aβ metabolism, but unsuccessfully. Modern biomarkers, have confirmed that the brain deposition of tau pathology, the other hallmark of AD, correlates much better with human cognition and neurodegeneration. Recently, it was shown that tau behaves like a prion and can spread from one neuron to another. Moreover, tau strains or conformers seem to template native tau and propagate the pathological conformation with high fidelity. Discrete tau strains generate distinct aggregates morphology or patterns of neuronal vulnerability. I postulate that different strains of tau are responsible for the variability of AD and may determine the progression rate, gender differences or clinical expression. Therefore, my objective is to develop the technologies to identify tau strains signatures in distinct AD phenotypes. In particular, I plan to develop and optimize biosensor cell lines that sensitively detect tau strains from human brain samples and cerebrospinal fluid, and characterize respective repertoire of tau strains. Understanding AD heterogeneity would potentially increase our ability to take care of every individual patient. In addition, this work could lead to the development of biomarkers and novel targeted therapies.

Ámbito científico (EuroSciVoc)

Palabras clave

Programa(s)

Tema(s)

Régimen de financiación

MSCA-IF - Marie Skłodowska-Curie Individual Fellowships (IF)

Ver todos los proyectos financiados en el marco de este régimen de financiación

Convocatoria de propuestas

(se abrirá en una nueva ventana) H2020-MSCA-IF-2018

Ver todos los proyectos financiados en el marco de esta convocatoria

Coordinador

UNIVERSITE DE GENEVE
Aportación neta de la UEn
€ 190 207,68
Dirección
RUE DU GENERAL DUFOUR 24
1211 Geneve
Suiza
Región
Schweiz/Suisse/Svizzera Région lémanique Genève
Tipo de actividad
Higher or Secondary Education Establishments
Enlaces
Coste total
€ 190 207,68

Socios (1)