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Double infection by HSV-2 and HIV: how does HSV-2 infection facilitate for HIV infection?

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Herpes simplex erhöht HIV-Infektionsrisiko bei Frauen

Herpes simplex-Infektionen vom Typ 2 gehören zu den häufigsten, durch Viren verursachten Geschlechtskrankheiten und machen das Opfer anfälliger für HIV-Infektionen.

Gesundheit

Infektionen und Entzündungen des Genitaltrakts als Folge von Geschlechtskrankheiten (sexually transmitted diseases, STD), z.B. die Virusinfektion Herpes simplex Typ 2 (HSV-2), gehen oft mit einer Reizung der Vaginalschleimhaut einher. Die häufigsten Symptome sind dabei Bläschen und Geschwüre am Geschlechtsorgan. Ist die Schleimhaut erst derart geschädigt, bilden sich verstärkt Rezeptoren und Ko-Rezeptoren für das humane Immunschwächevirus (HIV) in den benachbarten, mit HSV-2 infizierten Zellen aus. Das Projekt APO-HSV-2/HIV (Double infection by HSV-2 and HIV: how does HSV-2 infection facilitate for HIV infection?) untersuchte den Zusammenhang zwischen programmiertem Zelltod (Apoptose) bei einer HSV-2-Infektion und einer Störung des empfindlichen Gleichgewichts der Vaginalflora und dessen Einfluss auf den Verlauf einer kombinierten HIV-1/HSV-2-Infektion. Apoptose ist ein wichtiger Mechanismus des Körpers, der für die regelmäßige Erneuerung des Vaginalepithels bzw. -gewebes sorgt. Das Apoptose-assoziierte regulatorische Protein Fas spielt für den Erhalt des Vaginalepithels dabei eine wichtige Rolle. Das Projekt untersuchte hauptsächlich, ob eine HSV-2-Infektion als Auslöser von Apoptoseprozessen und Veränderungen in der Vaginalschleimhaut in Frage kommt, und wie Fas und andere Rezeptoren genitale Läsionen während einer HSV-2-Infektion begünstigen. Vor allem interessierte die Frage, inwieweit eine HSV-2-Infektion das Risiko erhöht, sich mit HIV-1 zu infizieren. Verwendet wurden zwei Mausmodelle. Am In-vitro-Modell einer HSV-2-epithelialen Infektion zeigte sich ein moderates Apoptoseniveau während der Infektion, beim Herpes genitalis-Modell wurden in vivo apoptotische, mit HSV-2 infizierte und nicht mit HSV-2 infizierte Zellen nachgewiesen. Indem geklärt wurde, welche Rolle das Fas-Protein bei der Entstehung von Läsionen während einer HSV-2-Infektion spielt, stellte sich heraus, dass Fas- und FasL-Defizienzen (FasL ist ein Fas-Ligand) die Apoptoseaktivität erhöhen und größere vaginale Läsionen verursachen. Die Projektpartner kamen zum Schluss, dass eine HSV-2-Infektion apoptotische und inflammatorische Prozesse stimuliert. Mittels Fas/FasL-induzierter Apoptose werden bereits im Frühstadium einer HSV-2-Infektion inflammatorische Reaktionen reguliert, was dazu beiträgt, das Gleichgewicht der Vaginalflora zu bewahren. Dies ist eine wichtige Erkenntnis, die die Entwicklung von Mikrobiziden und topischen antiviralen Wirkstoffen befördern könnte, um einen besseren Schutz gegen Geschlechtskrankheiten zu gewährleisten.

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