L'infezione da herpes aumenta la predisposizione all'HIV nelle donne
L'infezione e l'infiammazione del tratto genitale causata da una malattia a trasmissione sessuale, ad esempio il virus herpes simplex di tipo 2 (HSV-2), altera lo strato mucosale della vagina; i sintomi più frequentemente segnalati sono vesciche o ulcere ai genitali. Questa condizione di vulnerabilità aumenta l'espressione dei recettori e dei co-recettori del virus dell'immunodeficienza umana (HIV) nelle cellule circostanti affette da HSV-2. Lo scopo del progetto APO-HSV-2/HIV ("Double infection by HSV-2 and HIV: how does HSV-2 infection facilitate for HIV infection?"), è la scoperta dei meccanismi con cui la morte cellulare programmata (apoptosi) contribuisce all'alterazione dei delicati equilibri dell'ambiente vaginale e le modalità con cui questa condizione può influire sull'insorgenza di un'infezione combinata da HIV-1 e HSV-2. L'apoptosi è un processo necessario per il regolare rinnovo del tessuto o dell'epitelio vaginale; è stato dimostrato che la conservazione dell'epitelio vaginale dipende anche dalla Fas, una proteina regolatrice che attiva l'apoptosi. Con il progetto si intendeva stabilire se l'infezione da HSV-2 può provocare apoptosi e cambiamenti nella mucosa vaginale e in che modo Fas e altri recettori agiscono contribuendo alle lesioni genitali durante l'infezione da HSV-2; è importante, però, che i ricercatori abbiano voluto studiare i meccanismi con cui l'infezione da HSV-2 aumenta il rischio di infezione da HIV-1. Sono stati adoperati due modelli di topo: il modello in vitro di infezione epiteliale da HSV-2 ha rivelato un moderato livello di apoptosi durante l'infezione; il modello in vitro di herpes genitalis ha rivelato la presenza di cellule non infettate e infettate da HSV-2 apoptotico. Nella valutazione del ruolo della Fas nello sviluppo delle lesioni durante l'infezione da HSV-2, i risultati hanno mostrato che un deficit di Fas e ligando di Fas (FasL) ha causato un incremento dell'apoptosi e lo sviluppo di lesioni vaginali di maggiore entità. I membri del progetto hanno concluso che l'infezione da HSV-2 determina un aumento dei processi apoptotici e infiammatori, ma l'apoptosi indotta da Fas o FasL contribuisce a regolare la risposta infiammatoria nella fase iniziale dell'infezione da HSV-2, favorendo in tal modo il mantenimento dell'equilibrio nella mucosa vaginale: si tratta di un risultato importante per lo sviluppo di antibatterici, agenti antivirali topici protettivi contro le malattie a trasmissione sessuale.