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Identification of the molecular mechanisms whereby actin and myosin1b shape sorting endosomes

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Regolare il traffico delle proteine nelle cellule

Trasportare materiale dentro e fuori da una cellula è un processo complesso e richiede il rimodellamento delle membrane per formare gli endosomi, vescicole di trasporto. Il ruolo di due proteine nel rimodellamento delle membrane è stato analizzato dettagliatamente dalla ricerca europea.

Salute

La cellula è un ambiente dinamico che ha bisogno di importare ed esportare molecole. Trasportare materiali all'interno richiede di aggirare il fatto che la membrana della cellula è impermeabile alle grandi molecole polari come le proteine. Portando a termine questo compito per la cellula, il processo dell'endocitosi comporta il rimodellamento della membrana selettiva. Insieme all'actina, che forma un citoscheletro, la miosina contribuisce al rimodellamento della membrana e alla sua deformazione per formare le vescicole. Sulla membrana plasmatica, per esempio, l'invaginazione forma gli endosomi. Ma il ruolo di miosina 1 e actina nei sistemi di rimodellamento intracellulare quali il network del trans-Golgi (TGN) è finora rimasto sconosciuto. Il progetto Endomyoshape ("Identification of the molecular mechanisms whereby actin and myosin1b shape sorting endosomes"), finanziato dall'UE, mirava a scavare nelle meccaniche molecolari della formazione di endosomi a livello di TGN. Gli scienziati si sono concentrati sul ruolo di una proteina miosina 1, Myo 1b, nella regolazione dell'endocitosi. Endomyoshape ha scoperto una riserva di Myo1b a livello di TGN e ha dimostrato che questa particolare miosina, insieme al citoscheletro di actina, favorisce la formazione di precursori di vettori tubolari che originano dal TGN. La Miosina 1b genera una forza che controlla l'accumularsi di foci di F-actina e, insieme al citoscheletro di actina, favorisce la formazione di tubetti. Questo progetto ha quindi fornito prove che l'actina e la miosina 1b regolano la forma degli organelli e danno inizio alla formazione di vettori post-Golgi regolando l'accumulo di actina e rimodellando le membrane del TGN. Svelare la regolazione del traffico endocitico promette di essere un punto di svolta per molte malattie. Alcuni disturbi della coagulazione e della pigmentazione, forme di neuropatia, patologie renali e cecità fanno parte di questo grandissimo gruppo di malattie. Anche numerosi tipi di cancro sono associati alla modulazione deficitaria del pathway endocitico.

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