Uno studio sul flusso ematico successivo all'ictus
Secondo la Rete europea di cardiologia, l'ictus è la seconda causa di morte in Europa e l'origine principale delle disabilità a lungo termine. L'invecchiamento della popolazione europea significa inoltre che i costi umani ed economici di questa patologia sono destinati ad aumentare in modo significativo. Per affrontare questo problema, il progetto NEUVASCHEMIA ("Neurovascular coupling in stroke--the brain microvasculature as a target for prevention of ischemic brain damage") ha preso in esame un meccanismo chiave, che regola la circolazione sanguigna nei giorni successivi a un ictus. Le ricerche precedenti avevano mostrato che le arterie piali del cervello stimolano alcuni recettori che inibiscono il flusso sanguigno dopo l'ictus, con conseguente riduzione della circolazione cerebrale. Queste arterie, tuttavia, contribuiscono a solo la metà della resistenza vascolare del cervello, mentre l'altra metà proviene dalle cosiddette arteriole parenchimali cerebrali. Quando il cervello è impegnato in un'attività cognitiva, le cellule locali, chiamate astrociti, segnalano la necessità di un maggiore flusso sanguigno, attraverso estensioni chiamate bottoni terminali. Questo processo, denominato accoppiamento neurovascolare, serve per aumentare il flusso di sangue e sullo studio dei meccanismi che ne controllano il funzionamento si sono concentrate le attività di ricerca. Durante gli esperimenti è stato eseguito il confronto dell'accoppiamento neurovascolare in fette cerebrali acute di ratti sottoposti a chirurgia placebo (gruppo di controllo) e ratti con ischemia cerebrale globale indotta o circolazione sanguigna limitata. Per avviare l'accoppiamento neurovascolare, le fette di cervello caricate con l'indicatore calcio Fluo-4 sono state stimolate con campi elettrici. I ricercatori hanno quindi misurato i segnali di calcio nei bottoni terminali degli astrociti e le variazioni di diametro delle arteriole parenchimali in risposta alla stimolazione neuronale. I risultati hanno mostrato che l'accoppiamento neurovascolare non si verificava più nei ratti che avevano subito un'ischemia cerebrale globale. Per comprenderne meglio i motivi, il team ha analizzato le singole parti del processo, scoprendo che i segnali di calcio erano invariati, ma che la funzione dei canali di potassio nel sottile strato muscolare delle arteriole parenchimali cerebrali risultava ridotta. Questi canali svolgono un ruolo chiave nell'irrorazione sanguigna dei tessuti del cervello. Questa scoperta ha permesso di migliorare la conoscenza dei meccanismi molecolari che impediscono l'accoppiamento neurovascolare e potrebbe portare all'individuazione di nuove strategie terapeutiche mirate per il sistema cerebrovascolare.
