Badanie przepływu krwi po udarze mózgu
Według Europejskiej Sieci ds. Serca udar mózgu jest drugą najczęstszą przyczyną śmierci w Europie i jedną z głównych przyczyn długoterminowej niepełnosprawności. Starzejąca się populacja Europy oznacza, że koszty społeczne i gospodarcze związane z udarami mózgu mogą znacznie wzrosnąć. W celu odpowiedzi na powyższy problem w ramach projektu "Neurovascular coupling in stroke--the brain microvasculature as a target for prevention of ischemic brain damage" (NEUVASCHEMIA) naukowcy przyjrzeli się kluczowemu mechanizmowi - regulacji krążenia krwi w trakcie pierwszych dni po udarze. Wcześniejsze badania pokazały, że tętnice oponowe w mózgu stymulują część receptorów odpowiedzialnych za spowalnianie przepływu krwi po udarze mózgu, skutkując spowolnionym krążeniem mózgowym. Jednak tętnice oponowe stanowią jedynie połowę systemu oporu naczyniowego mózgu. Drugą połowę tworzą gałęzie tętnic zwane tętniczkami miąższu mózgu. Kiedy mózg zajmuje się zadaniem poznawczym, miejscowe komórki mózgu, zwane astrocytami, sygnalizują za pośrednictwem zakończeń aksonu zapotrzebowanie na zwiększony przepływ krwi. Proces ten nazywa się sprzężeniem naczyniowo-nerwowym i służy zwiększaniu przepływu krwi. Zrozumienie mechanizmów sterujących sprzężeniem naczyniowo-nerwowym było głównym celem projektu. W trakcie eksperymentów porównano sprzężenie naczyniowo-nerwowe w cienkich wycinkach mózgu szczurów po operacji pozorowanej (grupa kontrolna) z wycinkami u szczurów, u których spowodowano globalne niedokrwienie mózgu lub ograniczono krążenie krwi. W celu wywołania sprzężenia naczyniowo-nerwowego do wycinków mózgu wprowadzono wskaźnik wapnia Fluo-4, po czym poddano je stymulacji polem elektrycznym. Później naukowcy zbadali sygnały wapniowe w zakończeniach aksonu astrocytów oraz zmiany średnicy tętniczek miąższu w odpowiedzi na stymulacje neuronów. Wyniki pokazały, że sprzężenie naczyniowo-nerwowe nie występowało już u szczurów, u których wywołano globalne niedokrwienie mózgu. Aby w pełni zrozumieć przyczyny tego zjawiska, naukowcy przeanalizowali każdą część procesu. Odkryli, że sygnały wapniowe nie uległy zmianie, jednakże zaobserwowali zredukowaną czynność kanałów potasowych w niewielkiej warstwie mięśniowej tętniczek miąższu mózgu. Kanały te odgrywają kluczową rolę w dostarczaniu krwi do tkanek mózgowych. Odkrycie to pozwoliło lepiej zrozumieć mechanizmy molekularne odpowiedzialne za zapobieganie sprzężeniu naczyniowo-nerwowemu. Może to pomóc w opracowaniu nowych strategii leczenia układu mózgowo-naczyniowego.