Cómo y por qué envejecen los organismos
Todos los organismos tienen una esperanza de vida prefijada, que se ve influenciada por factores tanto genéticos como medioambientales. Si bien aún no se han podido definir claramente las causas del envejecimiento, es probable que la acumulación en el transcurso del tiempo de daños en las células y en el ADN sea un componente importante. La mayoría de los organismos cuentan con «proteínas reparadoras» especiales que corrigen las moléculas dañadas; pero, con el tiempo, esos sistemas de reparación pueden dejar de funcionar y el resultado es el envejecimiento. En el proyecto financiado con fondos europeos PIMT AND SIGNALING (Interaction between the protein repair enzyme L-isoaspartyl methyltransferase and insulin/IGF-1 signaling in mice and worms) se utilizaron ratones y gusanos como modelos para estudiar la influencia de los sistemas de reparación de los organismos en el envejecimiento. Los investigadores se centraron en una enzima conocida como proteína L-isoaspartil metiltransferasa (PIMT) que casi todos los organismos, incluidas las bacterias, utilizan para reparar las proteínas dañadas. Los ratones que no son capaces de producir la PIMT mueren de manera prematura, mientras que las moscas y los gusanos que producen grandes cantidades de PIMT viven más tiempo, lo que sugiere que esa enzima reparadora retrasa el envejecimiento. Otro sistema molecular implicado en el proceso de envejecimiento es la ruta hormonal conocida como de señalización de insulina/factor de crecimiento insulínico tipo 1 (señalización insulínica). Confirmando la función universal de ambas rutas en el envejecimiento, los investigadores encontraron que la ruta de PIMT y la de señalización insulínica interaccionan para prolongar la esperanza de vida de gusanos y ratones. Cuando los científicos hicieron que las células cerebrales de los ratones dejaran de producir PIMT, en las células cerebrales deficientes en PIMT se acumularon un 60 % más de proteínas dañadas que en las células normales. También encontraron que en las células deficientes en PIMT estaba afectada la producción de factor de crecimiento (una sustancia que promueve el crecimiento y la sanación celular). Eso sugiere una conexión entre el factor de crecimiento y la prolongación de la esperanza de vida que consigue la PIMT. Por último, los científicos inactivaron la ruta de la PIMT en células de pez cebra, que se utilizan como modelo para estudiar trastornos epilépticos. Observaron un movimiento de crispación de las colas embrionarias, un signo de epilepsia en el pez cebra. Dado que los ratones deficientes en PIMT mueren de manera prematura como consecuencia de crisis epilépticas generalizadas, es posible que el proyecto PIMT AND SIGNALING haya descubierto otra función de la PIMT: asegurar el normal funcionamiento del cerebro. El proyecto PIMT AND SIGNALING ha demostrado que organismos modelo como los gusanos, los ratones y el pez cebra son herramientas valiosas para comprender los mecanismos del envejecimiento. En último término, podría servir para descubrir maneras de invertir o retardar el proceso de envejecimiento.
Palabras clave
Envejecimiento, proteínas reparadoras, moléculas dañadas, proteína L-isoaspartil metiltransferasa, factor de crecimiento insulínico tipo 1
