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Inhalt archiviert am 2024-05-27

Interaction between the protein repair enzyme L-isoaspartyl methyltransferase and insulin/IGF-1 signaling in mice and worms

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Wie und warum Organismen altern

Europäische Wissenschaftler untersuchen Würmer und Mäuse, um universelle Mechanismen aufzudecken, die die Alterung beschleunigen oder verzögern.

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Alle Organismen haben eine gegebene Lebensdauer, die sowohl von genetischen als auch umweltbedingten Faktoren beeinflusst wird. Auch wenn die Ursachen des Alterns noch nicht klar definiert sind, so stellen wahrscheinlich Zell- und DNA-Schäden, die sich im Laufe der Zeit ansammeln, einen zentralen Bestandteil dar. In den meisten Organismen korrigieren spezielle "Reparaturproteine" beschädigte Moleküle, aber mit der Zeit können diese Reparatursysteme versagen und zu Alterung führen. Das EU-geförderte Projekt PIMT AND SIGNALING (Interaction between the protein repair enzyme L-isoaspartyl methyltransferase and insulin/IGF-1 signaling in mice and worms) verwendete Mäuse und Würmer als Modelle, um zu untersuchen, wie die Reparatursysteme von Organismen die Alterung beeinflussen. Die Wissenschaftler untersuchten ein Enzym mit der Bezeichnung Protein L-Isoaspartyl Methyltransferase (PIMT), das fast alle Organismen, einschließlich Bakterien, verwenden, um beschädigte Proteine zu reparieren. Mäuse, die PIMT nicht produzieren können, sterben vorzeitig, während Fliegen und Würmern, die große Mengen an PIMT produzieren, länger leben. Das lässt darauf schließen, dass das Reparaturenzym die Alterung verlangsamt. Ein weiterer hormoneller Pfad mit der Bezeichnung Insulin/Insulinähnlicher Wachstumsfaktor 1 (Insulinähnliche Signalisierung) ist ein weiteres molekulares System, das am Alterungsprozess beteiligt ist. Durch die Bestätigung der universellen Rolle beider Pfade für das Altern fanden die Forscher heraus, dass PIMT und der Insulinähnliche Signalweg interagieren, um die Lebensdauer sowohl von Würmern als auch von Mäusen zu verlängern. Als die Forscher die Produktion von PIMT im Mäusegehirn ausschalteten, sammelten sich 60% mehr beschädigte Proteine in den PIMT-defizienten Gehirnzellen als in normalen Zellen an. Sie fanden auch heraus, dass die Produktion des Wachstumsfaktors (eine Substanz, die Zellwachstum und -heilung fördert) in PIMT-defizienten Zellen betroffen war. Dies legt nahe, dass es eine Verbindung zwischen Wachstumsfaktor und Verlängerung der Lebensdauer durch PIMT gibt. Schließlich inaktivierten die Wissenschaftler den PIMT-Pfad in Zebrafisch-Zellen, die als Modelle verwendet werden, um epileptische Erkrankungen zu untersuchen. Sie beobachteten eine zuckende Bewegung der Embryoschwänze, ein Zeichen für Epilepsie bei Zebrafisch. Da PIMT-defiziente Mäuse vorzeitig durch massive epileptische Anfälle sterben, deckte PIMT AND SIGNALING vermutlich eine weitere Rolle von PIMT auf: die Sicherstellung der normalen Funktion des Gehirns. PIMT AND SIGNALING zeigte, dass Modellorganismen wie Würmer, Mäuse und Zebrafische wertvolle Werkzeuge zur Erforschung von Mechanismen des Alterns darstellen. Letztlich könnten sie Wege aufdecken, den Alterungsprozess umzukehren oder zu verzögern.

Schlüsselbegriffe

Altern, Reparaturproteine, beschädigte Moleküle, Protein L-Isoaspartyl-Methyltransferase, Insulin-ähnlicher Wachstumsfaktor 1

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