Jak i dlaczego organizmy się starzeją?
Wszystkie organizmy mają ustaloną długość życia, na którą wpływają zarówno czynniki genetyczne jak i środowiskowe. Dokładnie przyczyny starzenia nie są jeszcze znane, ale głównym czynnikiem są najprawdopodobniej uszkodzenia komórki i DNA, które z biegiem czasu ulegają akumulacji. U większości organizmów wyspecjalizowane "białka naprawcze" naprawiają uszkodzone molekuły, lecz z upływem czasu ten system naprawczy może przestać działać poprawnie, co skutkuje starzeniem. Uczestnicy finansowanego przez UE projektu PIMT AND SIGNALING (Interaction between the protein repair enzyme L-isoaspartyl methyltransferase and insulin/IGF-1 signaling in mice and worms) użyli myszy i robaków jako modeli do badania, jak systemy naprawy organizmu wpływają na starzenie. Naukowcy zbadali enzym zwany L-metylotransferazą izoaspartylową (PIMT), który używany jest do naprawy uszkodzonych białek przez prawie wszystkie organizmy, włączając w to bakterie. Myszy niemogące wytwarzać PIMT giną przed osiągnięciem dojrzałości, podczas gdy muszki i robaki, które produkują duże ilości PIMT, żyją dłużej, co sugeruje, że ten enzym naprawczy opóźnia starzenie. Szlak hormonalny zwany sygnalizacją insulinową/insulinopodobnego czynnika wzrostu-1 (sygnalizacją insulinopodobną) jest kolejnym molekularnym systemem związanym z procesem starzenia. Badacze odkryli, że PIMT oraz insulinopodobny szlak sygnalizacyjny współdziałają w wydłużaniu życia zarówno u robaków, jak i myszy. Potwierdza to uniwersalną rolę obu szlaków w starzeniu. Gdy badacze zahamowali produkcję PIMT w mysich komórkach mózgu, nagromadziło się w nich 60% więcej uszkodzonych białek niż w prawidłowo funkcjonujących komórkach. W komórkach z deficytem PIMT odkryto również negatywny wpływ na produkcję czynnika wzrostu (substancji, która promuje wzrost i regenerację komórek). Wskazuje to na zależność między czynnikiem wzrostu, a wydłużeniem długości życia poprzez PIMT. Naukowcy inaktywowali też szlak PIMT w komórkach danio pręgowanego, które stanowią model do badania zaburzeń padaczkowych. Zaobserwowano drgania ogonków zarodków, co jest oznaką padaczki u danio pręgowanego. Jako że myszy z brakiem PIMT giną przed osiągnięciem dojrzałości od bardzo silnych ataków padaczki, uczestnicy projektu PIMT AND SIGNALING mogą odkryć inną rolę PIMT: zapewnienie prawidłowego funkcjonowania mózgu. Uczestnicy projektu PIMT AND SIGNALING udowodnili, że modelowe organizmy, takie jak robaki, myszy i danio pręgowany, są wartościowymi narzędziami do wyjaśnienia mechanizmów starzenia. Być może zostaną odkryte metody odwracające, bądź opóźniające proces starzenia.
Słowa kluczowe
Starzenie, białka naprawcze, uszkodzone molekuły, L-metylotransferaza izoaspartylowa, insulinopodobny czynnik wzrostu 1
