En busca de una cura para el Alzheimer
Es un hecho consabido que la creación de placas beta-amiloides en el cerebro está asociada a la enfermedad de Alzheimer. Los péptidos beta-amiloides interfieren en el correcto funcionamiento de las células cerebrales, en concreto en la función de las mitocondrias —la «batería» de las células—. El proyecto MITOABETA (Investigation of beta-amyloid peptide effects on mitochondria protein homeostasis: From pathogenesis to therapy of Alzheimer Disease), dotado con financiación de la UE, investigó la forma en que los péptidos beta-amiloides interactúan con los componentes celulares y afectan a sus funciones. El fin último de la iniciativa consistía en desarrollar un tratamiento a partir de sus hallazgos. Los investigadores descubrieron que, pese a que la mitocondria no procesa los péptidos beta-amiloides, estos inhiben completamente la asimilación de proteínas precursoras necesarias para la función mitocondrial. Por el contrario, la proteína precursora amiloidea (APP) no manifiesta este efecto inhibitorio. Estos resultados apuntan a un novedoso mecanismo que explica el papel que las disfunciones mitocondriales ostentan en la enfermedad de Alzheimer. Asimismo, los científicos investigaron el modo en que otros componentes celulares afectan a la interacción de las mitocondrias con los péptidos beta-amiloides y las APP. En este sentido, descubrieron que dichos componentes influyen en los efectos nocivos de los péptidos beta-amiloides. Esta investigación puso de manifiesto diversos aspectos relevantes en lo que atañe a la bioquímica de los péptidos beta-amiloides. Comprender los efectos de este tipo de péptidos sobre el cerebro supone un avance importante en el trabajo encaminado a obtener un tratamiento adecuado para la enfermedad de Alzheimer.
