Neues auf dem Gebiet der Alzheimer-Forschung
Eine bereits etablierte Ursache von Alzheimer-Demenz ist die Ablagerung von Beta-Amyloid-Plaques im Gehirn. Beta-Amyloid-Peptide führen zu Fehlfunktionen in Gehirnzellen und stören insbesondere die Funktion von Mitochondrien, den "Kraftwerken" der Zelle. Das EU-finanzierte Projekt MITOABETA (Investigation of beta-amyloid peptide effects on mitochondria protein homeostasis: From pathogenesis to therapy of Alzheimer Disease) untersuchte, wie Beta-Amyloid-Peptide mit zellulären Bestandteilen interagieren und deren Funktion beeinträchtigen, um letztlich wirksame therapeutische Ansätze zu befördern. Wie sich herausstellte, dringen Beta-Amyloid-Peptide zwar nicht in die Mitochondrien ein, hemmen jedoch vollständig die Aufnahme von Vorläuferproteinen, die für die Mitochondrienfunktion benötigt werden. Beim Amyloid-Vorläuferprotein (APP) zeigte sich diese hemmende Wirkung allerdings nicht. Diese Ergebnisse legen einen bislang unbekannten Mechanismus nahe, durch den es bei der Alzheimer-Krankheit vermehrt zu mitochondrialen Defekten kommt. Als untersucht wurde, wie die Interaktion von Mitochondrien mit dem Beta-Amyloid-Peptid und APP durch andere zelluläre Bestandteile beeinflusst wird, stellte sich heraus, dass die negative Wirkung von Beta-Amyloid-Peptiden verändert wird. Die Studie enthüllte wichtige biochemische Aspekte von Beta-Amyloid-Peptiden, und die neuen Erkenntnisse zum Einfluss dieser Peptide auf das Gehirn sind ein wichtiger Schritt bei der Suche nach geeigneten Therapien.
Schlüsselbegriffe
Alzheimer-Demenz, Demenz, Beta-Amyloid-Plaques, Mitochondrien, Amyloid-Vorläuferprotein (APP)
