À la recherche d'un remède contre la maladie d'Alzheimer
Il a été démontré que l'accumulation des plaques de bêta-amyloïdes dans le cerveau est associée à la maladie d'Alzheimer. Les peptides de bêta-amyloïdes interfèrent avec le fonctionnement approprié des cellules de cerveau; plus spécifiquement, avec la fonction des mitochondries (la «pile» des cellules). MITOABETA (Investigation of beta-amyloid peptide effects on mitochondria protein homeostasis: From pathogenesis to therapy of Alzheimer Disease) est un projet financé par l'UE qui a étudié comment les peptides de bêta-amyloïdes interagissent avec des composants cellulaires et influencent leurs fonctions. L'objectif ultime était de développer un traitement à partir des résultats du projet. Les chercheurs ont découvert que bien que les peptides de bêta-amyloïdes ne soient pas absorbés par les mitochondries, ils inhibent complètement l'absorption des protéines précurseurs nécessaires à la fonction mitochondriale. En revanche, la protéine précurseur de l'amyloïde (APP) n'a pas montré cet effet inhibiteur. Ces résultats indiquent un mécanisme innovant responsable des mitochondries défectueuses qui s'accumulent dans le cas de la maladie d'Alzheimer. Les scientifiques ont étudié comment les autres composants cellulaires affectent l'interaction des mitochondries avec les peptides de bêta-amyloïdes et de l'APP. Ils ont découvert que ces composants affectent les effets négatifs de ces peptides. Cette recherche a révélé d'importants aspects de la biochimie de peptides de bêta-amyloïdes. Comprendre l'effet de ces peptides dans le cerveau est une étape importante pour tenter d'établir un traitement adapté pour la maladie d'Alzheimer.
