W poszukiwaniu lekarstwa na chorobę Alzheimera
Wiadomo już, że nawarstwianie się płytek beta-amyloidu w mózgu związane jest z rozwojem choroby Alzheimera. Peptydy beta-amyloidu zaburzają prawidłowe funkcjonowanie komórek mózgu. W szczególności dotyczy to funkcji mitochondriów (centrów energetycznych komórki). MITOABETA (Investigation of beta-amyloid peptide effects on mitochondria protein homeostasis: From pathogenesis to therapy of Alzheimer Disease) to finansowany z budżetu UE projekt, w ramach którego badano, w jaki sposób peptydy beta-amyloidu oddziałują z różnymi częściami komórki i wpływają na ich funkcje. Celem projektu było opracowanie leczenia w oparciu o uzyskane wyniki. Badacze odkryli, że choć peptydy beta-amyloidu nie są pobierane przez mitochondria, to całkowicie wstrzymują one pobieranie białek prekursorowych niezbędnych do funkcjonowania tych organelli. Z kolei białko prekursorowe amyloidu (APP) nie wykazywało takiej inhibicji. Wyniki te wskazują na nowy mechanizm, przez który defekty mitochondriów kumulują się wraz z rozwojem choroby Alzheimera. Naukowcy zbadali, w jaki sposób inne części komórki wpływają na oddziaływanie mitochondriów z peptydami beta-amyloidu i APP. Odkryli oni, że te części komórki wpływają na negatywny efekt wywierany przez peptydy beta-amyloidu. Omawiane badania pozwoliły odkryć istotne aspekty biochemii peptydów beta-amyloidu. Zrozumienie wpływu tych peptydów na mózg jest ważnym krokiem w badaniach nad opracowaniem odpowiedniej terapii dla choroby Alzheimera.
