Wissenschaftler sind dem Verständnis des Alterungsprozesses einen Schritt näher gekommen
Die europäischen Forscher haben das Protein identifiziert, das ihren Aussagen zufolge eine entscheidende Rolle beim Alterungsprozess und Leiden wie Parkinson spielt. Mitochondrienorganellen sind zu Tausenden in einer Zelle zu finden und besiedeln bis zu 25 Prozent des Zellzytoplasmas. Während die primäre Funktion der Mitochondrien darin besteht, als "Zellkraftwerke" zu fungieren, die Sauerstoff in Energie umwandeln, spielen sie außerdem eine Rolle bei der Einleitung der Apoptose, einem Prozess, bei dem beschädigte Zellen, die nicht repariert werden können, auf kontrollierte Weise zerstört werden. Das Altern und der damit einhergehende körperliche Verfall sind größtenteils auf diesen programmierten Zelltod zurückzuführen. Angesichts der Rolle der Mitochondrien in diesem Prozess haben Forscher des Vlaams Interuniversitair Instituut voor Biotechnologie (VIB) und des italienischen Dulbecco-Telethon-Instituts beschlossen, die Funktionsweise der Mitochondrien und insbesondere eines ihrer Proteine (PARL) näher zu betrachten. Frühere Studien zu dem Protein hatten Hinweise auf seine Funktionsweise geliefert. Beispielsweise hat eine Studie gezeigt, wie es mit dem Presenilin-Gen interagiert, das, wenn es mutiert, eine Form von Alzheimer verursachen kann. Um weitere Einblicke in die Funktionsweise des PARL zu erhalten, beobachtete das belgische und italienische Team "Knock-out"-Mäuse, die nicht mehr in der Lage waren, das Protein zu bilden. Sie stellten fest, dass der körperliche Verfall dieser Mäuse sehr schnell verlief. Sie verloren nach nur vier Wochen an Muskelkraft, was ihre Atmungsfähigkeit erheblich reduzierte. Nach acht bis zwölf Wochen starben sie. Obwohl bei den Mäusen die Mitochondrien in den Zellen normal funktionierten und Sauerstoff in Energie umwandelten, hatten sie offensichtlich ihren Schutz vor Apoptose verloren, sodass die Zellen schneller starben. Daraus folgerten die Wissenschaftler, dass das PARL eine entscheidende Rolle beim Aufhalten des Zelltods spielt. Das Fehlen dieses Proteins kann zur Schwächung von (Muskel)-Zellen führen, ein Phänomen, das auch beim normalen Alterungsprozess auftritt. Die Studie, die im Wissenschaftsmagazin "Cell" veröffentlicht wurde, erfolgte im Rahmen von APOPIS, einem Integrierten Projekt, das unter dem Themenbereich "Biowissenschaften, Genomik und Biotechnologie im Dienste der Gesundheit" des Sechsten Rahmenprogramms (RP6) gefördert wird. Das Projektteam untersucht anormale Proteine in der Pathogenese neurodegenerativer Krankheiten. Das Ziel besteht in der Förderung eines besseren Verständnisses von Krankheitsmechanismen und der Umsetzung der Ergebnisse in klinisch nützliche Produkte. An APOPIS, das noch bis Dezember läuft, beteiligen sich 39 Forschungsgruppen aus zwölf Ländern.