Bessere Medikamente im Kampf gegen Herzinfarkte und Schlaganfälle dank EU-Forschung
Von der EU teilweise finanzierte Forscher sind Entdeckungen gelungen, die den Weg zur Entwicklung neuer zielgerichteter Arzneimittel für Patienten mit Infarkt- und Schlaganfallrisiko ebnen könnten. Die in der vergangenen Woche in der Fachzeitschrift Cell veröffentlichten Ergebnisse zeigen erstmals die Möglichkeit der Senkung des Wertes eines spezifischen Blutgerinnungsfaktors, der an der Bildung gefährlicher Blutgerinnsel in den Blutgefäßen beteiligt ist, - ohne dabei das Risiko übermäßiger Blutung bei oberflächlichen Wunden zu erhöhen. Das Projekt E-RARE ("ERA-Net for research programmes on rare diseases") hat zu diesen Ergebnissen beigetragen. E-RARE wird unter dem Themenbereich "Koordination von Forschungsaktivitäten" des Sechsten Rahmenprogramms der EU (RP6) mit 2,18 Millionen EUR finanziert. Hauptziel des Projekts ist es, bestehende Programme zur Erforschung seltener Krankheiten zu koordinieren und gemeinsame und strategische Aktivitäten vorzubereiten, die verstreute Finanzierung und Fragmentierung zwischen nationalen Forschungsprogrammen zusammenführen sollen. An E-RARE beteiligen sich neun Partner aus sechs Mitgliedstaaten, Israel und der Türkei. Die Forscher entdeckten, dass das Polyphosphatmolekül den als "Faktor XII" bezeichneten Blutgerinnungsfaktor, der an der Bildung gefährlicher Gerinnsel in den Blutgefäßen beteiligt ist, aktivieren kann. Doch Faktor XII ist nicht an der Wundheilung oberflächlicher Wunden beteiligt. Es besteht kein Zusammenhang zwischen dem Fehlen dieses Faktors und irgendeiner Blutungsstörung bei Menschen oder Mäusen. Außerdem scheint er für die normale Blutstillung überflüssig zu sein. Arzneimittel, die das Risiko der Bildung gefährlicher Blutgerinnsel (Thromboserisiko) in den Blutgefäßen senken, senken auch das Infarkt- oder Schlaganfallrisiko. Thrombosen können im venösen oder arteriellen Blutkreislauf entstehen und Herzinfarkt oder Schlaganfall - die häufigsten Todesursachen in entwickelten Ländern - auslösen. Medikamente gegen Thrombosen, die sogenannten Antikoagulantien, haben viele Nebenwirkungen. Bei Säugetieren sind an der Blutverdickung sowohl zelluläre Komponenten als auch Proteine beteiligt, die von den Blutplättchen und den Koagulationsfaktoren geliefert werden. Das führt dazu, dass Blutverdünner einnehmende Menschen bei Verletzungen einem hohen oder sogar tödlich verlaufenden Verblutungsrisiko ausgesetzt sind. "Die Herausforderung bei der Entwicklung von Thrombosetherapien liegt darin, das richtige Gleichgewicht zu finden. Wir müssen die richtige Dosierung oder das richtige Ziel finden, um das Blut soweit zu verdünnen, dass das Risiko eines Infarktes oder Schlaganfalls gesenkt wird und gleichzeitig Nebenwirkungen wie Blutungen minimal bleiben", erklärt Nicola Mutch von der University of Leeds im Vereinigten Königreich. "Unsere Arbeit weist darauf hin, dass Polyphosphat oder Faktor XII mögliche neue Ziele sein könnten", ergänzt Dr. Mutch, "da keiner der beiden unsere Selbstheilungsfähigkeiten zu beeinflussen scheint, sodass Arzneimittel auf der Grundlage dieser Moleküle einen wesentlichen Fortschritt im Vergleich zu heutigen Behandlungsmethoden darstellen würden."