Nuovi approfondimenti delle vie di riparazione del DNA
L'implicazione di danni al DNA indotti da stress ossidativo in un gran numero di condizioni è divenuta evidente in questi ultimi anni. Tuttavia la conoscenza disponibile dei meccanismi intracellulari di difesa contro tali danni è ancora relativamente scarsa. Il progetto dell'UE su stress ossidativo e malattie croniche ha compiuto parecchia strada verso la chiarificazione di un certo numero di aspetti che implicano i meccanismi di riparazione del DNA. Uno dei principali effetti dello stress ossidativo sul DNA è la formazione di addotti eteno-DNA, che nelle cellule sane sono riparati mediante una serie di fasi enzimatiche. Usando il modello ben caratterizzato E. coli, i ricercatori hanno scoperto che l'enzima Mug-DNA-glicosilasi è coinvolto nella riparazione di addotti eteno-DNA causati da stress ossidativo lipoideo indotto. È apparso che Mug rimuove dal DNA di E. Coli una varietà di addotti eteno-DNA, ma è limitato dalle dimensioni degli addotti formati. Questa osservazione sottintende un'attività similare nelle cellule umane. Questi dati non conducono direttamente alla precisa comprensione della varietà di meccanismi di riparazione cellulare del DNA. Essi costituiscono però un primo passo significativo verso l'identificazione di agenti farmacologico in grado di mimare l'attività di questi meccanismi interni.
