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Iron in hemochromatosis : deleterious effects of an essential nutrient

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Comprendre le métabolisme du fer dans les cellules

Les niveaux alimentaires recommandés de fer peuvent s'avérer nocifs pour les patients atteints d'hémochromatose héréditaire (HH). Cette maladie conduit en effet à une absorption excessive de fer et à des niveaux élevés de fer libre non lié (NTBI, non-transferrin-bound-iron) dans le plasma.

Le projet NUTRIENT IRON TOXICI financé par la CE s'est penché sur les dommages attribués au NTBI dans l'endothélium et le foie. Les partenaires ont par ailleurs étudié le potentiel de diverses méthodes innovantes pour la mesure du NTBI et le développement de médicaments susceptibles de chélater le fer de manière efficace. Le King's College de Londres s'est concentré sur l'identification des protéines participant au transport et au métabolisme du fer et jouant de ce fait un rôle important pour l'équilibre métabolique général des cellules. Les chercheurs ont ciblé leurs efforts sur le fer transporté par l'hème, une molécule contenant un atome de fer au centre d'un anneau organique hétérocyclique. Ce type de transporteur de fer constitue une des sources les plus importantes de fer alimentaire chez les carnivores et les omnivores. Les études ont permis de confirmer la présence d'un transporteur d'hème spécifique dans les cellules intestinales, élément clé de l'absorption du fer nutritionnel. L'HCP1 (haem carrier protein 1) a été identifiée dans le duodénum comme l'une des principales protéines impliquées dans l'absorption d'hèmes en fonction de la température. Il est en outre apparu que l'HCP-1 était régulée par le fer. Il est probable que l'identification de l'HCP-1 permettra de mieux comprendre les mécanismes cellulaires impliquant le fer et, ce faisant, de développer de nouvelles approches vis-à-vis de la pathologie HH.

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