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Iron in hemochromatosis : deleterious effects of an essential nutrient

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Comprendere il metabolismo del ferro nelle cellule

I livelli di ferro consigliati nella dieta possono rivelarsi dannosi in pazienti colpiti da emocromatosi ereditaria (HH). La malattia porta all'assorbimento eccessivo di ferro e ad elevati livelli di ferro non legato alla transferrina (NTBI) nel plasma.

Finanziato dalla CE, il progetto NUTRIENT IRON TOXICI si è concentrato sui danni attribuiti all'NTBI nell'endotelio e nel fegato. I partner hanno inoltre studiato il potenziale di metodi innovativi per misurare l'NTBI e lo sviluppo di farmaci in grado di chelare efficientemente il ferro. Il King's College London si è concentrato sull'identificazione delle proteine implicate nel trasporto e il metabolismo del ferro, che sono dunque importanti per l'equilibrio metabolico globale nelle cellule. I ricercatori hanno focalizzato gli sforzi sul ferro trasportato dalla molecola chiamata ema, che contiene un atomo di ferro al centro di un anello organico eterociclico. Questo tipo di vettore del ferro forma una delle fonti più importanti di ferro alimentare nei carnivori e negli onnivori. Gli studi hanno verificato la presenza di uno specifico trasportatore eme nelle cellule intestinali, un elemento chiave per l'assorbimento di ferro nutrizionale. HCP1 (proteina 1 trasportatore eme) è stata identificata nel duodeno come proteina chiave implicata nell'assorbimento di ferro in un modo che dipende dalla temperatura. Inoltre è stato mostrato come HCP-1 sia regolata dal ferro. L'identificazione di HCP-1 potrà portare ad una maggiore comprensione dei meccanismi cellulari che implicano il ferro, e quindi a nuovi approcci mirati alla patologia dell'emocromatosi ereditari.

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