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Grandes logros de IDT — Medicamentos más certeros contra la esclerosis múltiple

Investigadores europeos han identificado nuevos indicadores biológicos que permiten pronosticar, entre otras cosas, las probabilidades de efectividad del interferón B, un tratamiento fundamental para la esclerosis múltiple (EM) pero que sólo es eficaz en el 50 % de los casos. La red «UEPHA-MS» también ha descubierto que las llamadas «células asesinas naturales» o NK influyen en la efectividad de ciertos fármacos. Estos y otros hallazgos están sirviendo para alcanzar una comprensión más clara de los tratamientos posibles para la EM.

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La esclerosis múltiple es una enfermedad discapacitante que afecta al sistema nervioso central de casi una de cada mil personas, sobre todo a mujeres jóvenes. La calidad de vida de los pacientes puede mejorar aplicando distintos tratamientos cuyos resultados pueden ser muy variados. Lo cierto es que no existe ninguna cura definitiva y que las terapias existentes sólo tienen una efectividad parcial. La EM acarrea costes elevados tanto para quienes la sufren y sus familias como para los sistemas sanitarios. En el Reino Unido, por ejemplo, el coste de cada paciente a lo largo de su vida se calcula en más de 1,5 millones de euros, siendo el coste total anual en la Unión Europea de cerca de 12 500 millones de euros. Así pues, aplicando un tratamiento eficaz con prontitud, aunque no sirva como cura, se pueden mitigar los costes sociales y económicos tan elevados que comporta esta enfermedad habida cuenta de que su inicio se produce a una edad joven, su duración es larga, provoca una pérdida de productividad y su tratamiento es caro. El principal inconveniente de los tratamientos existentes es que no son eficaces en todos los pacientes. Dado el elevado coste, la capacidad para identificar a los pacientes que más podrían beneficiarse o que no sufrirían efectos adversos supondría una contribución notable con vistas a mejorar la gestión de la EM, iniciar el tratamiento en una etapa más temprana y lograr mejores pronósticos. En busca de señales En palabras del profesor Koen Vandenbroeck del Departamento de Neurociencias de la Universidad del País Vasco (España): «Aunque la gama de medicamentos se ha ampliado considerablemente en los últimos años, sigue sin haber cura para la EM. Existe una necesidad perentoria de contar con nuevas dianas terapéuticas y nuevas técnicas que incrementen la efectividad de los tratamientos con los que contamos. La investigación que estamos realizando puede ayudar a identificar biomarcadores [indicadores biológicos] que permitan distinguir grupos de pacientes que tengan más probabilidades de salir beneficiados si se emplean determinadas opciones terapéuticas.» En colaboración con socios de la Unión Europea y Rusia, el profesor Vandenbroeck trabaja en la red financiada con fondos europeos UEPHA-MS, dedicada a investigar el motivo de que unos pacientes de EM respondan mejor a las terapias que otros y a dar con nuevos biomarcadores. Los biomarcadores farmacogenómicos pueden ser moléculas, incluso formas especiales de ADN, genes, proteínas o células inmunitarias. Su característica esencial es que permiten predecir la respuesta de un paciente a los medicamentos. «No existe ninguna fórmula mágica contra la esclerosis múltiple. Hay que lograr que cada paciente pueda recibir un tratamiento beneficioso adaptado de manera específica a sus genes. La aportación de nuestra red consiste en lograr que la perspectiva sobre el uso de los fármacos contra la EM, que actualmente es algo "borrosa", resulte más nítida», explicó el profesor Vandenbroeck. Hacia el toque personal El equipo de UEPHA-MS intercambia datos genéticos y clínicos sobre la EM y prepara el terreno para la realización de ensayos clínicos con tratamientos que, en el mejor de los casos, podrían iniciarse en un plazo de dos a tres años. El objetivo último consiste en hallar nuevas posibilidades terapéuticas y allanar el camino hacia una cura para la EM. Los progresos logrados en los últimos años han sido inmensos, aseguró el profesor Vandenbroeck, por ejemplo la identificación de una cincuentena de genes de riesgo asociados a la EM. «Ello apunta a la existencia de un mecanismo inmunitario primordial subyacente a la enfermedad. Estamos empezando a entender algunos aspectos relacionados con las configuraciones moleculares precisas que podrían hacer que ciertas personas sean vulnerables a la EM y que podrían determinar la eficacia de los tratamientos farmacológicos en cada individuo», añadió. Uno de los logros de este equipo ha sido identificar nuevos biomarcadores de la efectividad probable del interferón B. Los científicos de UEPHA-MS también han descubierto que las células asesinas naturales pueden influir en la efectividad de algunos medicamentos. «Estos descubrimientos podrían constituir un punto de partida emocionante de cara al desarrollo de una medicina personalizada con la que tratar la esclerosis múltiple», afirmó el profesor Vandenbroeck. «Las mejoras en la precisión y sincronización del tratamiento podrían conllevar una reducción de los costes para los pacientes y para las autoridades sanitarias y también mejorar la calidad de vida de quienes sufren esta enfermedad.» - Nombre completo del proyecto: «United Europeans for the development of Pharmacogenomics in multiple sclerosis» - Acrónimo del proyecto: UEPHA-MS - Número de referencia del proyecto: 212877 - web del proyecto UEPHA-MS - Nombre/país del coordinador del proyecto: Koen Vandenbroeck, Universidad del País Vasco, España - Coste total del proyecto: 2 359 000 EUROS - Aportación de la Comisión Europea: 2 359 000 EUROS - Inicio y finalización del proyecto: septiembre de 2008 a septiembre de 2012 - Países de los socios restantes: España, Países Bajos, Alemania, Francia, Rusia