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Contenuto archiviato il 2024-06-18

Investigating the role of the immune system in the development of fibrosis in the lung

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Nuovi bersagli terapeutici per la fibrosi polmonare

I ricercatori europei hanno lavorato per capire come l’infiammazione porta alla fibrosi. Il loro lavoro ha rivelato che i macrofagi hanno un ruolo fondamentale nel processo e potrebbero essere considerati come bersagli terapeutici.

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La pneumopatia cronica è un’importante causa di morbilità e disabilità a livello mondiale, causando enormi costi economici in termini di perdita della produttività e assistenza sanitaria. Le modalità di trattamento attuali sono per lo più inefficaci, rendendo necessaria l’immediata scoperta di nuove cure. La causa principale della pneumopatia cronica è la fibrosi polmonare, una degenerazione in seguito a lesioni persisitenti che fanno parte del normale processo di cicatrizzazione. La fibrosi è un tentativo anomalo del nostro organismo di riparare il tessuto danneggiato, causando disturbi patologici. Consiste nella deposizione di quantità eccessive di collagene e matrici extracellulari in un organo o tessuto, ed è legata ai disturbi infiammatori cronici. Gli scienziati impegnati nel progetto LUNG FIBROSIS (“Investigating the role of the immune system in the development of fibrosis in the lung”) hanno lavorato nella logica che per invertire la fibrosi è necessario conoscerne il meccanismo. In questo contesto, hanno concentrato l’attenzione sui macrofagi polmonari e come la loro manipolazione potrebbe rappresentare un nuovo bersaglio terapeutico per limitare la fibrosi. Hanno prodotto un modello murino di fibrosi polmonare iniettando uova di Schistosoma mansoni che vengono intrappolate nel polmone causando infiammazione e granulomi. L’esperimento ha rivelato che i limfociti T sono responsabili dell’attivazione dei fibroblasti polmonari avviando il fenomeno della fibrosi. Riducendo i macrofagi nelle diverse fasi del processo infiammatorio, i partner di LUNG FIBROSIS hanno mostrato che queste cellule immunitarie contribuiscono alla formazione dei granulomi. L’ulteriore esame del modo di agire dei macrofagi ha dimostrato il ruolo di queste cellule nel convogliare cellule T verso il polmone. Ciò ha portato all’attenuzaione della risposta Th2, inclusi le citochine e i geni relativi. In generale, lo studio LUNG FIBROSIS ha rivelato il ruolo centrale dei macrofagi nell’aumentare l’infiammazione e sostenere la fibrosi del polmone. Queste scoperte suggeriscono che le terapie incentrate sui macrofagi potrebbero contribuire a prevenire o risolvere la fibrosi polmonare.

Parole chiave

Fibrosi polmonare, fibrosi, infiammazione, macrofagi, pneumopatie

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