Descrizione del progetto
Un trattamento innovativo per la malattia di Alzheimer
Nella malattia di Alzheimer, la produzione della proteina amiloide-beta (Aβ) a partire dalla proteina precursore Aβ supera il suo tasso di eliminazione, portando all’accumulo aberrante della prima in placche amiloidi. Queste forme tossiche di Aβ inducono la neuroinfiammazione e la neurodegenerazione, portando alla perdita delle funzioni cognitive nei pazienti affetti da tale malattia. Il progetto Protambbody, finanziato dall’UE, propone di guidare l’eliminazione del peptide Aβ da parte del sistema di degradazione selettiva del proteosoma della cellula. Questo innovativo approccio presenta una promettente strategia di modifica della malattia per l’Alzheimer e offre un’alternativa agli sforzi attuali, non soddisfacenti, che promuovono l’immunizzazione contro il peptide Aβ.
Obiettivo
The amyloid-beta (A) protein arises from the sequential proteolytic cleavage of A precursor protein (APP). The accumulation of A oligomers has been regarded as the causal factor of Alzheimers disease (AD). Basal metabolic production of the A peptide is typical in healthy people, and its production rate is normally lower than its rate of clearance. In AD, the uncontrolled accumulation of toxic forms of A stemming from problems in its clearance and degradation results in memory loss, chronic neuroinflammation and neurodegeneration. AD is a leading cause of disability and death both in Europe and the world, and currently has no cure or clinically-proven disease-modifying therapies.
There are over 10 million new cases of dementia each year worldwide (up to 80% of which are due to AD), implying one new case every 3.2 seconds. In Europe, about 10 million people currently suffer from this disease and about 50 million in the world; with these estimates projected to double by 2050. Thus, the identification of novel disease-modifying therapies has become very critical to eradicating AD from Europe and the world. My project proposes a radically novel approach in the AD field of utilizing the bodys cellular waste disposal system to selectively degrade A peptide, the causative agent of AD. This is in sharp contrast to the current approach of immunization against the A peptide, which has repeatedly failed to yield any cure or disease-modifying therapies for AD.
This project will aim to identify the specific cytotoxic A peptides responsible for neuroinflammation and neurodegeneration in human induced pluripotent stem cells and target these peptides for degradation by the ubiquitin proteasome system. Emphasis will be on the cytotoxic A peptides of intracellular origin as emerging targets in AD. This research will be conducted at the University of Helsinki, Finland, followed by a non-academic placement at Roche Diagnostics GmbH.
Campo scientifico (EuroSciVoc)
CORDIS classifica i progetti con EuroSciVoc, una tassonomia multilingue dei campi scientifici, attraverso un processo semi-automatico basato su tecniche NLP.
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Parole chiave
Programma(i)
- HORIZON.1.2 - Marie Skłodowska-Curie Actions (MSCA) Main Programme
Meccanismo di finanziamento
HORIZON-TMA-MSCA-PF-EF - HORIZON TMA MSCA Postdoctoral Fellowships - European FellowshipsCoordinatore
00014 HELSINGIN YLIOPISTO
Finlandia