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CORDIS - Résultats de la recherche de l’UE
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Contenu archivé le 2024-06-18

Memory loss in Alzheimer disease: underlying mechanisms and therapeutic targets

Objectif

MEMOSAD aims at defining the molecular mechanisms of Abeta- and Tau-induced synaptotoxicity and at developing disease-modifying therapeutics for the prevention of memory loss in Alzheimer disease (AD). Insoluble aggregates of the two proteins provide the pathological hallmarks of this incurable brain disorder. Early stage AD is characterized by a remarkably pure impairment of declarative memory and several lines of evidence suggest that this memory impairment is independent of the insoluble aggregates, does not require neuronal death and is caused by subtle and transient synaptic changes. The toxic Abeta and Tau species that cause synaptic dysfunction, their mechanism of toxicity and the link between both pathologies remain largely unknown, but recent data suggest that Abeta accumulation triggers Tau pathology. Consequently, primary neuronal cultures and animal models (C.elegans,zebrafish,mouse) will be employed to define the pathologic pathways leading from Abeta through Tau to synaptotoxicity. Initial experiments will investigate the effect of well-defined Abeta species on long term potentiation, synaptic morphology, gene expression, Tau phosphorylation/aggregation, axonal transport and behaviour. Similarly, we will investigate the functional consequences of Tau misfunction, aggregation, hyperphosphorylation and missorting in various cell culture systems (retinal ganglion cells, primary hippocampal neurons, organotypical slices) and animal models, especially with regard to intraneuronal trafficking and synaptic function. Once the toxic Abeta and Tau species are known and their mechanism of toxicity are defined, we will investigate how these pathways interact. Unravelling the pathologic pathways that lead from Abeta through Tau to synaptotoxicity and memory loss should reveal novel points for therapeutic intervention. Our aim is to deliver 3 or 4 validated therapeutic targets and at least 2 compounds with demonstrated therapeutic efficacy in mouse models of AD.

Champ scientifique (EuroSciVoc)

CORDIS classe les projets avec EuroSciVoc, une taxonomie multilingue des domaines scientifiques, grâce à un processus semi-automatique basé sur des techniques TLN. Voir: Le vocabulaire scientifique européen.

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Mots‑clés

Les mots-clés du projet tels qu’indiqués par le coordinateur du projet. À ne pas confondre avec la taxonomie EuroSciVoc (champ scientifique).

Programme(s)

Programmes de financement pluriannuels qui définissent les priorités de l’UE en matière de recherche et d’innovation.

Thème(s)

Les appels à propositions sont divisés en thèmes. Un thème définit un sujet ou un domaine spécifique dans le cadre duquel les candidats peuvent soumettre des propositions. La description d’un thème comprend sa portée spécifique et l’impact attendu du projet financé.

Appel à propositions

Procédure par laquelle les candidats sont invités à soumettre des propositions de projet en vue de bénéficier d’un financement de l’UE.

FP7-HEALTH-2007-A
Voir d’autres projets de cet appel

Régime de financement

Régime de financement (ou «type d’action») à l’intérieur d’un programme présentant des caractéristiques communes. Le régime de financement précise le champ d’application de ce qui est financé, le taux de remboursement, les critères d’évaluation spécifiques pour bénéficier du financement et les formes simplifiées de couverture des coûts, telles que les montants forfaitaires.

CP-FP - Small or medium-scale focused research project

Coordinateur

VERUM- STIFTUNG FUER VERHALTEN UND UMWELT
Contribution de l’UE
€ 333 496,00
Coût total

Les coûts totaux encourus par l’organisation concernée pour participer au projet, y compris les coûts directs et indirects. Ce montant est un sous-ensemble du budget global du projet.

Aucune donnée

Participants (9)

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