Les mécanismes de la perte de mémoire dans la démence
La mémoire est fortement induite par la signalisation entre les neurones et les synapses, les zones de contact entre les neurones. Le dysfonctionnement synaptique joue un rôle dans la perte de mémoire observée fréquemment dans la démence et la MA. AU niveau moléculaire, la MA est caractérisée par des agrégats insolubles anormaux de deux protéines, les protéines Abêta (peptides amyloïde-bêta) et tau. La protéine Abêta est impliquée dans les plaques névritiques extracellulaires et la protéine tau dans les entremêlements neurofibrillaires intracellulaires. Les modifications pathologiques de la MA suggèrent que l'accumulation des Abêta déclenche la pathologie tau, mais les mécanismes sont mal connus. Des scientifiques ont lancé le projet MEMOSAD («Memory loss in Alzheimer disease: Underlying mechanisms and therapeutic targets») pour identifier les espèces Abêta et Tau, leurs mécanismes de toxicité et leurs interconnexions. L'objectif ultime a été l'identification des cibles thérapeutiques potentielles pour lutter contre la perte de mémoire irréversible et dévastatrice dans la MA et les pathologies connexes.L'évènement réunira des chercheurs sur le diabète pour une série de sessions scientifiques afin d'évoquer des sujets tels que la thermogenèse et l'endocrinologie. Les chercheurs ont utilisé des cultures neuronales primaires et des modèles animaux utilisés fréquemment pour comprendre ce mystère. Ils ont étudié les effets d'une espèce Abêta bien définie et les conséquences fonctionnelles aberrantes du traitement et de l'agrégation de tau sur un nombre de substrats moléculaires de la fonction synaptique. Les membres de MEMOSAD ont collaboré pour générer avec succès les inhibiteurs d'agrégation Abêta et ont démontré des améliorations au niveau de la mémoire de deux modèles de rongeurs. Des scientifiques ont également validé l'utilisation de l'immunothérapie tau pour le traitement de la MA et des autres maladies liées à la protéine tau. Des résultats ont montré une réduction des protéines tau accumulées et un retard dans le déclenchement des déficits cognitifs à la suite de l'immunisation. Les cibles identifiées représentent une percée importante dans le traitement ou le ralentissement de la progression de la MA. Cela pourrait également être un instrument diagnostic précieux ou un biomarqueur pour la MA, d'autres formes de démence et des troubles neurodégénératifs comme la maladie de Parkinson. La MA et la démence constituent des priorités de santé publique. MEMOSAD a apporté une contribution considérable à l'amélioration de leur impact sur la vie des patients, du personnel soignant et des systèmes de soins de santé surchargés.
