Ziel
MEMOSAD aims at defining the molecular mechanisms of Abeta- and Tau-induced synaptotoxicity and at developing disease-modifying therapeutics for the prevention of memory loss in Alzheimer disease (AD). Insoluble aggregates of the two proteins provide the pathological hallmarks of this incurable brain disorder. Early stage AD is characterized by a remarkably pure impairment of declarative memory and several lines of evidence suggest that this memory impairment is independent of the insoluble aggregates, does not require neuronal death and is caused by subtle and transient synaptic changes. The toxic Abeta and Tau species that cause synaptic dysfunction, their mechanism of toxicity and the link between both pathologies remain largely unknown, but recent data suggest that Abeta accumulation triggers Tau pathology. Consequently, primary neuronal cultures and animal models (C.elegans,zebrafish,mouse) will be employed to define the pathologic pathways leading from Abeta through Tau to synaptotoxicity. Initial experiments will investigate the effect of well-defined Abeta species on long term potentiation, synaptic morphology, gene expression, Tau phosphorylation/aggregation, axonal transport and behaviour. Similarly, we will investigate the functional consequences of Tau misfunction, aggregation, hyperphosphorylation and missorting in various cell culture systems (retinal ganglion cells, primary hippocampal neurons, organotypical slices) and animal models, especially with regard to intraneuronal trafficking and synaptic function. Once the toxic Abeta and Tau species are known and their mechanism of toxicity are defined, we will investigate how these pathways interact. Unravelling the pathologic pathways that lead from Abeta through Tau to synaptotoxicity and memory loss should reveal novel points for therapeutic intervention. Our aim is to deliver 3 or 4 validated therapeutic targets and at least 2 compounds with demonstrated therapeutic efficacy in mouse models of AD.
Wissenschaftliches Gebiet (EuroSciVoc)
CORDIS klassifiziert Projekte mit EuroSciVoc, einer mehrsprachigen Taxonomie der Wissenschaftsbereiche, durch einen halbautomatischen Prozess, der auf Verfahren der Verarbeitung natürlicher Sprache beruht. Siehe: Das European Science Vocabulary.
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- Medizin- und Gesundheitswissenschaften Grundlagenmedizin Neurologie Demenz Alzheimer
- Medizin- und Gesundheitswissenschaften Grundlagenmedizin Pathologie
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Schlüsselbegriffe
Schlüsselbegriffe des Projekts, wie vom Projektkoordinator angegeben. Nicht zu verwechseln mit der EuroSciVoc-Taxonomie (Wissenschaftliches Gebiet).
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Programm/Programme
Mehrjährige Finanzierungsprogramme, in denen die Prioritäten der EU für Forschung und Innovation festgelegt sind.
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Thema/Themen
Aufforderungen zur Einreichung von Vorschlägen sind nach Themen gegliedert. Ein Thema definiert einen bestimmten Bereich oder ein Gebiet, zu dem Vorschläge eingereicht werden können. Die Beschreibung eines Themas umfasst seinen spezifischen Umfang und die erwarteten Auswirkungen des finanzierten Projekts.
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Aufforderung zur Vorschlagseinreichung
Verfahren zur Aufforderung zur Einreichung von Projektvorschlägen mit dem Ziel, eine EU-Finanzierung zu erhalten.
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FP7-HEALTH-2007-A
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Finanzierungsplan
Finanzierungsregelung (oder „Art der Maßnahme“) innerhalb eines Programms mit gemeinsamen Merkmalen. Sieht folgendes vor: den Umfang der finanzierten Maßnahmen, den Erstattungssatz, spezifische Bewertungskriterien für die Finanzierung und die Verwendung vereinfachter Kostenformen wie Pauschalbeträge.
Finanzierungsregelung (oder „Art der Maßnahme“) innerhalb eines Programms mit gemeinsamen Merkmalen. Sieht folgendes vor: den Umfang der finanzierten Maßnahmen, den Erstattungssatz, spezifische Bewertungskriterien für die Finanzierung und die Verwendung vereinfachter Kostenformen wie Pauschalbeträge.
Koordinator
80333 MUENCHEN
Deutschland
Die Gesamtkosten, die dieser Organisation durch die Beteiligung am Projekt entstanden sind, einschließlich der direkten und indirekten Kosten. Dieser Betrag ist Teil des Gesamtbudgets des Projekts.