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Contenuto archiviato il 2024-06-18

Memory loss in Alzheimer disease: underlying mechanisms and therapeutic targets

Obiettivo

MEMOSAD aims at defining the molecular mechanisms of Abeta- and Tau-induced synaptotoxicity and at developing disease-modifying therapeutics for the prevention of memory loss in Alzheimer disease (AD). Insoluble aggregates of the two proteins provide the pathological hallmarks of this incurable brain disorder. Early stage AD is characterized by a remarkably pure impairment of declarative memory and several lines of evidence suggest that this memory impairment is independent of the insoluble aggregates, does not require neuronal death and is caused by subtle and transient synaptic changes. The toxic Abeta and Tau species that cause synaptic dysfunction, their mechanism of toxicity and the link between both pathologies remain largely unknown, but recent data suggest that Abeta accumulation triggers Tau pathology. Consequently, primary neuronal cultures and animal models (C.elegans,zebrafish,mouse) will be employed to define the pathologic pathways leading from Abeta through Tau to synaptotoxicity. Initial experiments will investigate the effect of well-defined Abeta species on long term potentiation, synaptic morphology, gene expression, Tau phosphorylation/aggregation, axonal transport and behaviour. Similarly, we will investigate the functional consequences of Tau misfunction, aggregation, hyperphosphorylation and missorting in various cell culture systems (retinal ganglion cells, primary hippocampal neurons, organotypical slices) and animal models, especially with regard to intraneuronal trafficking and synaptic function. Once the toxic Abeta and Tau species are known and their mechanism of toxicity are defined, we will investigate how these pathways interact. Unravelling the pathologic pathways that lead from Abeta through Tau to synaptotoxicity and memory loss should reveal novel points for therapeutic intervention. Our aim is to deliver 3 or 4 validated therapeutic targets and at least 2 compounds with demonstrated therapeutic efficacy in mouse models of AD.

Campo scientifico (EuroSciVoc)

CORDIS classifica i progetti con EuroSciVoc, una tassonomia multilingue dei campi scientifici, attraverso un processo semi-automatico basato su tecniche NLP. Cfr.: Il Vocabolario Scientifico Europeo.

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Parole chiave

Parole chiave del progetto, indicate dal coordinatore del progetto. Da non confondere con la tassonomia EuroSciVoc (campo scientifico).

Programma(i)

Programmi di finanziamento pluriennali che definiscono le priorità dell’UE in materia di ricerca e innovazione.

Argomento(i)

Gli inviti a presentare proposte sono suddivisi per argomenti. Un argomento definisce un’area o un tema specifico per il quale i candidati possono presentare proposte. La descrizione di un argomento comprende il suo ambito specifico e l’impatto previsto del progetto finanziato.

Invito a presentare proposte

Procedura per invitare i candidati a presentare proposte di progetti, con l’obiettivo di ricevere finanziamenti dall’UE.

FP7-HEALTH-2007-A
Vedi altri progetti per questo bando

Meccanismo di finanziamento

Meccanismo di finanziamento (o «Tipo di azione») all’interno di un programma con caratteristiche comuni. Specifica: l’ambito di ciò che viene finanziato; il tasso di rimborso; i criteri di valutazione specifici per qualificarsi per il finanziamento; l’uso di forme semplificate di costi come gli importi forfettari.

CP-FP - Small or medium-scale focused research project

Coordinatore

VERUM- STIFTUNG FUER VERHALTEN UND UMWELT
Contributo UE
€ 333 496,00
Costo totale

I costi totali sostenuti dall’organizzazione per partecipare al progetto, compresi i costi diretti e indiretti. Questo importo è un sottoinsieme del bilancio complessivo del progetto.

Nessun dato

Partecipanti (9)

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