Skip to main content
Vai all'homepage della Commissione europea (si apre in una nuova finestra)
italiano italiano
CORDIS - Risultati della ricerca dell’UE
CORDIS
Contenuto archiviato il 2024-06-18

Mitochondrial deficiency and cardiomyopathy. Role of Reactive Oxygen Species

Obiettivo

Mitochondrial diseases are now considered to be among the most common forms of genetic disorders, with a minimum prevalence of 1 in 5000 individuals. They can be caused by mutations in either the nuclear or the mitochondrial DNA (mtDNA). One of the most well characterized clinical presentations is neuromuscular dysfunction, followed by cardiomyopathy, generally in the form of hypertrophic cardiomyopathy. Nowadays there are several clinical treatments approved for mitochondrial diseases. However true treatment is, with some exception, unavailable due to the complexity of the disease and the side effects observed.

Several mutations involving mt-tRNA genes (mainly Leu1, Lys and Ile), mt-encoded protein and nuclear encoded protein genes have been associated with cardiomyopathy. Some of these mutations have been deeply studied in a cybrid cell culture model at the biochemistry level. However, very little is known about the signalling pathways that could lead to the development of cardiomyopathy. Mitochondrial physiology and biogenesis are deeply involved in the initiation and progression of the disease, through reactive oxygen species (ROS) production, energy deficiency and decrease in mitochondrial respirasome formation, as initial steps in the formation of the plaques. Recently, it as been demonstrated the role of some mitochondrial biogenesis-related genes, such as PGC1a, in mitochondrial fusion, pointing to the importance of the balance between mitochondrial fusion-fission in the progression of the disease. Interestingly, some of the mutations described in cardiomyopathy are very ROSgenic, strongly pointing to ROS and mitochondrial deficiency as an initial step in the onset of the cardiomyopathy.

The aim of this project is to better understand the involvement of mitochondria in cardiomyopathies using different models of mitochondrial diseases that curse with increase ROS production.

Campo scientifico (EuroSciVoc)

CORDIS classifica i progetti con EuroSciVoc, una tassonomia multilingue dei campi scientifici, attraverso un processo semi-automatico basato su tecniche NLP. Cfr.: https://op.europa.eu/it/web/eu-vocabularies/euroscivoc.

È necessario effettuare l’accesso o registrarsi per utilizzare questa funzione

Argomento(i)

Gli inviti a presentare proposte sono suddivisi per argomenti. Un argomento definisce un’area o un tema specifico per il quale i candidati possono presentare proposte. La descrizione di un argomento comprende il suo ambito specifico e l’impatto previsto del progetto finanziato.

Invito a presentare proposte

Procedura per invitare i candidati a presentare proposte di progetti, con l’obiettivo di ricevere finanziamenti dall’UE.

FP7-PEOPLE-2011-CIG
Vedi altri progetti per questo bando

Meccanismo di finanziamento

Meccanismo di finanziamento (o «Tipo di azione») all’interno di un programma con caratteristiche comuni. Specifica: l’ambito di ciò che viene finanziato; il tasso di rimborso; i criteri di valutazione specifici per qualificarsi per il finanziamento; l’uso di forme semplificate di costi come gli importi forfettari.

MC-CIG - Support for training and career development of researcher (CIG)

Coordinatore

CENTRO NACIONAL DE INVESTIGACIONES CARDIOVASCULARES CARLOS III (F.S.P.)
Contributo UE
€ 100 000,00
Indirizzo
CALLE MELCHOR FERNANDEZ ALMAGRO 3
28029 Madrid
Spagna

Mostra sulla mappa

Regione
Comunidad de Madrid Comunidad de Madrid Madrid
Tipo di attività
Research Organisations
Collegamenti
Costo totale

I costi totali sostenuti dall’organizzazione per partecipare al progetto, compresi i costi diretti e indiretti. Questo importo è un sottoinsieme del bilancio complessivo del progetto.

Nessun dato
Il mio fascicolo 0 0