Projektbeschreibung
Neue translationale Strategie zur personalisierten Behandlung von Typ-2-Diabetes
Typ-2-Diabetes bzw. Altersdiabetes, betrifft weltweit hunderte Millionen Menschen und ist ein Gesundheitsproblem von enormen Ausmaßen. Mit den gegenwärtigen Behandlungsstrategien ist das Fortschreiten der Krankheit nicht aufzuhalten und ihre verheerenden Komplikationen können nicht verhindert werden. Neuere Studien haben ergeben, dass Personen mit Typ-2-Diabetes in vier Gruppen eingeteilt werden können, was darauf hindeutet, dass eine antidiabetische Behandlung idealerweise auf die zugrunde liegende Pathophysiologie der einzelnen Person eingehen sollte. Gesamtziel des EU-finanzierten Projekts TRANSLATIONAL ist, diesen Ansatz nachzuprüfen, indem existierende und neue Therapien passend auf Patientinnen und Patienten zugeschnitten werden, welche die beiden wichtigsten Typ-2-Diabetes-Cluster am deutlichsten verkörpern. Dabei geht es um Personen mit schlechter Insulinsekretion sowie Personen mit signifikanter Insulinresistenz. Projektziel ist die Erforschung neuer Verbindungen für personalisierte Behandlungen. Darunter ist Sulforaphan zur frühzeitigen Intervention in Fällen mit schwerer Insulinresistenz.
Ziel
Type 2 diabetes (T2D) is an escalating health problem of enormous proportions. Current treatment strategies are unable to stop disease progression and prevent the devastating complications. Clinical guidelines emphasise the need for personalized treatment. However, this is currently implemented on trial-and-error fashion.
We have recently found that T2D patients can be divided into four clusters, each with different characteristics. This represents a major step forward by pointing out the high variability of the pathophysiology and leads us to propose that anti-diabetic treatment should ideally target the underlying pathophysiology of each patient.
The overall goal is to test this proposition by targeting existing and new treatment to patients who are archetypes of the two most severe T2D clusters, characterised by poor insulin secretion and pronounced insulin resistance, respectively.
As a starting point, we will study how treatment response to existing drugs is influenced by pathophysiological features and also the gut microbiota. Next, we will expand on our recent demonstration that b-cells dedifferentiate in T2D and define the functional and gene expression changes that cause secretory failure. These mechanistic insights will be used to identify new targets for b-cell preservation, which is essential to stop disease progression, in particular in patients with poor secretion. Finally, we will study new compounds for tailored treatment, including sulforaphane as an early intervention for those with severe insulin resistance.
My combined training in cell-physiology, bioinformatics and clinical medicine is unusual but necessary to conduct this multi-disciplinary programme. Whilst the programme builds firmly on my past research, it extends far beyond what I have attempted previously by exploiting novel state-of-the-art methodology to address central metabolic questions of high relevance to understand the causes, management and ultimately prevention of diabetes.
Wissenschaftliches Gebiet (EuroSciVoc)
CORDIS klassifiziert Projekte mit EuroSciVoc, einer mehrsprachigen Taxonomie der Wissenschaftsbereiche, durch einen halbautomatischen Prozess, der auf Verfahren der Verarbeitung natürlicher Sprache beruht. Siehe: https://op.europa.eu/en/web/eu-vocabularies/euroscivoc.
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Aufforderung zur Vorschlagseinreichung
(öffnet in neuem Fenster) ERC-2019-COG
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405 30 Goeteborg
Schweden