Vers une meilleure compréhension de la myopathie
Une hospitalisation prolongée en unité de soins intensifs (USI) aboutit souvent à une perte de masse musculaire et une faiblesse musculaire, certains patients en USI développant une myopathie de réanimation (CIM pour «critical illness myopathy» en anglais). La CIM est une complication grave entraînant une défaillance musculaire et une déficience fonctionnelle chez les patients bien longtemps après leur sortie de l'hôpital. Les mécanismes précis qui provoquent la CIM sont mal compris. Toutefois, l'atrophie musculosquelettique et la réduction de la chaîne lourde de la myosine (MyHC) sont systématiquement observées chez les patients souffrant de défaillance musculaire. La perte de MyHC pourrait être causée par la rupture de l'équilibre entre sa production et sa dégradation dans le système ubiquitine-protéasome. À partir de cette base, des scientifiques du projet MURF AND HYPERTROPHY, financé par l'UE, ont voulu étudier la perte de MyHC chez les patients atteints de maladies critiques. Ils ont analysé des biopsies du muscle squelettique de patients en USI et observé que cinq jours suffisaient pour détruire l'ultrastructure de la myofibrille et faire baisser les taux de MyHC. De plus, une augmentation d'amyloïde sérique A1 a été observée comme marqueur précoce de la CIM. Ces résultats ont clairement indiqué que la pathogenèse de la défaillance musculaire démarre très tôt pendant la période de réanimation et aboutit à une augmentation globale de l'inflammation. Pris dans leur ensemble, les travaux conduits dans le cadre de l'étude MURF AND HYPERTROPHY ont fourni des preuves solides concernant le mécanisme et la cinétique de l'atrophie musculaire suite à l'admission en USI. Des études plus approfondies seront nécessaires pour évaluer le résultat clinique de certaines interventions thérapeutiques sur la progression de la CIM.
Mots‑clés
Myopathie de réanimation, atrophie musculaire, chaîne lourde de la myosine, système ubiquitine-protéasome, biopsies, amyloïde sérique A1
