Ku zrozumieniu miopatii
Przedłużona hospitalizacja na oddziale intensywnej opieki medycznej (OIOM) często wiąże się z wyniszczeniem i osłabieniem mięśni, a u niektórych pacjentów z miopatią stanu krytycznego (CIM). CIM to poważna komplikacja niedowładu mięśni, która prowadzi do niepełnosprawności funkcyjnej pacjenta na długo po zakończeniu hospitalizacji. Dokładne mechanizmy odpowiadające za CIM nie są w pełni rozumiane. Jednak u osób z niedowładem mięśni niezmiennie można zaobserwować atrofię szkieletowej tkanki mięśniowej i obniżenie łańcucha ciężkiego miozyny (MyHC). Utrata MyHC może być spowodowana zaburzeniem równowagi między jej produkcją a rozpadem za sprawą systemu ubikwityna–proteasom. Na tej podstawie naukowcy finansowanego przez UE projektu MURF AND HYPERTROPHY postanowili zbadać obrót MyHC u krytycznie chorych pacjentów. Przeanalizowali biopsje szkieletowej tkanki mięśniowej pobrane od pacjentów z OIOM i odkryli, że wystarczy nawet pięć dni, aby nastąpiło zniszczenie ultrastruktury miofibryli i obniżenie poziomów MyHC. Odkryto ponadto, że wzrost surowiczego amyloidu A1 stanowi wczesny marker CIM. Wyniki te wyraźnie wskazują, że patogeneza niedowładu mięśni jest inicjowana bardzo wcześnie w chorobie krytycznej i prowadzi do całkowitego wzrostu stanu zapalnego. Podsumowując, prace zespołu MURF AND HYPERTROPHY dostarczyły solidnych informacji na temat mechanizmów i kinetyki atrofii mięśni w następstwie przyjęcia na OIOM. Niezbędne są dalsze badania, które pozwolą ocenić wyniki kliniczne określonych interwencji terapeutycznych w progresji CIM.
Słowa kluczowe
Miopatia stanu krytycznego, atrofia mięśni, łańcuch ciężki miozyny, system ubikwityna–proteasom, biopsje, surowiczy amyloid A1
